Ацидоз метаболический. Симптомы, причины и лечение Ацидоз метаболический

Название болезни: Ацидоз метаболический

Ацидоз метаболический

Метаболический ацидоз характеризуется снижением рН крови и уменьшением сосредоточения бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (к примеру, молочной).

Типы и причины

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

  • Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокис-лот). Кетоацидоз развивается как осложнение сахарного диабета, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.
  • Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфу-зией тканей (к примеру, шок и сепсис).
  • Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации, приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.
  • Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (к примеру, молочной кислоты).
  • Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).

  • Потеря бикарбоната почками
  • Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром.
  • Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, об-структивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией.
  • Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гипер-калиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемичес-ким гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты.
  • Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания
  • метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот.

  • Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид (диакарб) и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.
  • Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).
  • Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).
  • Клиническая картина метаболического ацидоза традиционно связана с основным заболеванием. При рН крови меньше 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотёнзии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение рН сыворотки появляется дыхание Куссмауля.

    Диагноз

  • Электролиты сыворотки. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей
  • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением рС02 крови. При чистом метаболическом ацидозе рС02 должно быть равно сосредоточения бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6—10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает присутствие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель рС02 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение рС02 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке С02).
  • Лечение. При метаболическом ацидозе с рН крови ниже 7,2 -введение бикарбоната натрия (натрия гидрокарбоната) в/в (44—88 мЭкв в 5% р-ре глюкозы или 0,45% р-ре NaCl) до достижения значения рН, равного 7,2 (сосредоточения бикарбоната плазмы 8—10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза.

  • Необходимое численность бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное численность бикарбоната натрия, нужно будете для повышения сосредоточения бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л х 0,5 х масса тела в кг. При использовании этого способа расчёта нужно будет проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и рН крови.
  • Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2—4 мг/кг/сут.
  • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особо при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.
  • См. также Ацидоз почечный канальцевый,

  • Ацетил-КоА ацетилтран-сфераза
  • ,
  • Глутатион синтетаза
  • ,
  • Дигидролипоамид дегидрогеназа
  • ,
  • Дигидропиримидиназа
  • ,
  • а-Кетоглутарат дегидрогеназа
  • ,
  • Мало-нил-КоА декарбоксилаза
  • в Недостаточность ферментов МКБ. Е87.2 Ацидоз