Ацидоз метаболический. Симптомы, причины и лечение Ацидоз метаболический

Название болезни: Ацидоз метаболический

Ацидоз метаболический

Метаболический ацидоз характеризуется снижением рН
крови и
уменьшением сосредоточения бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (к примеру, молочной).

Типы и
причины

Метаболический ацидоз с
увеличенной анионной разницей.

  • Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокис-лот). Кетоацидоз развивается как осложнение сахарного диабета, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.
  • Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к
    тканям приводит к
    увеличению образования лактата с
    сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с
    низкой перфу-зией тканей (к примеру, шок и
    сепсис).
  • Почечная недостаточность. Накопление органических и
    неорганических анионов, связанное со
    снижением скорости клубочковой фильтрации, приводит к
    увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.
  • Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к
    накоплению органических кислот (к примеру, молочной кислоты).
  • Метаболический ацидоз с
    нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).

  • Потеря бикарбоната почками
  • Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к
    чрезмерной экскреции бикарбоната с
    мочой. Причины: цистиноз,
    СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и
    нефротический синдром.
  • Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина
    В,
    СКВ, об-структивная уропатия, синдром Шёгрена и
    другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией.
  • Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гипер-калиемия, в
    частности сочетающаяся с
    гипоренинемичес-ким гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и
    неспособностью нейтрализовать с
    помощью буферных систем нелетучие кислоты.
  • Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с
    мочой ведёт к
    уменьшению содержания
  • метаболических предшественников бикарбоната,
    т.к. кетоны метаболизируются в
    печени с
    использованием водородных ионов в
    различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот.

  • Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид (диакарб) и
    мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и
    уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.
  • Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).
  • Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).
  • Клиническая картина метаболического ацидоза традиционно связана с
    основным заболеванием. При рН
    крови меньше
    7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к
    сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к
    развитию артериальной гипотёнзии. При увеличении частоты дыхания в
    ответ на
    снижение рН
    сыворотки появляется дыхание Куссмауля.

    Диагноз

  • Электролиты сыворотки. Снижение бикарбоната и
    непостоянные величины содержания хлорида в
    зависимости от
    того, сопровождается
    ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей
  • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с
    компенсаторным уменьшением рС02 крови. При чистом метаболическом ацидозе рС02 должно быть равно сосредоточения бикарбоната, умноженной на
    1,5 плюс 6—10 мм
    рт.ст. Отклонение от
    этого значения предполагает присутствие осложнения в
    виде респираторной дисфункции (показатель рС02 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение рС02 выше ожидаемого свидетельствует в
    пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к
    неадекватной задержке С02).
  • Лечение. При метаболическом ацидозе с
    рН крови ниже
    7,2 -введение бикарбоната натрия (натрия гидрокарбоната) в/в (44—88 мЭкв в
    5% р-ре глюкозы или
    0,45% р-ре NaCl) до
    достижения значения
    рН, равного
    7,2 (сосредоточения бикарбоната плазмы 8—10 мЭкв/л), с
    одновременным устранением причины ацидоза.

  • Необходимое численность бикарбоната можно вычислить по
    формуле. Приблизительное численность бикарбоната натрия, нужно будете для повышения сосредоточения бикарбоната плазмы от
    6 мЭкв/л до
    10 мЭкв/л, равно: 4
    мЭкв/л х
    0,5 х
    масса тела в
    кг. При использовании этого способа расчёта нужно будет проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и
    рН крови.
  • Недооценка потребностей в
    бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с
    потреблением вводимого бикарбоната в
    буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в
    бикарбонате составляет 2—4 мг/кг/сут.
  • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особо при сердечной и
    почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.
  • См. также Ацидоз почечный канальцевый,

  • Ацетил-КоА ацетилтран-сфераза
  • ,
  • Глутатион синтетаза
  • ,
  • Дигидролипоамид дегидрогеназа
  • ,
  • Дигидропиримидиназа
  • ,
  • а-Кетоглутарат дегидрогеназа
  • ,
  • Мало-нил-КоА декарбоксилаза
  • в Недостаточность ферментов
    МКБ.
    Е87.2 Ацидоз
  • Источники информации: rsml.med.by, mednet.by, drugs.com, webmd.com.

    Adblock detector