Депрессия желудочного сокоотделения

Депрессия желудочного сокоотделения

Литература богата сведениями о высокой частоте депрессии желудочного сокоотделения у больных гипо- и гипертиреозом, аддисоновой болезнью, диэнцефало-пшофизарной кахексией. Дефицит железа, как правило, приводит к падению кислотопродуцирующей способности желудка вплоть до истинной гистамииоустойчивой ахлоргмдрии

Следует сказать, что наблюдающееся в начальных стадиях рассматривавшихся страданий повышение сокоотделителыюй активности желудка большей частью отличается кратковременностью и вскоре сменяется ее угнетением. Это указывает на быстрое развитие более или менее выраженных изменений желудочной паренхимы. Косвенным подтверждением тому служат наблюдения Moor и Nelson (1963), обнаруживших антитела к обкладочным клеткам у молодых лиц с недавно выявленным сахарным диабетом. Подобные находки свидетельствовали о сравнительно раннем развитии существенных морфологических изменений кислотообразующих элементов желудка.

Выше упоминалось, что антитела к обкладочным клеткам образуются преимущественно при более тяжелых поражениях желудочной паренхимы. В данной связи отметим, такие антитела обнаруживаются у 20—40% больных с железодефицитной анемией. Еще чаще (в 60%) они констатировались при тиреотоксикозе и лишь несколько реже — при сахарном диабете.

Свойственная экзогенным формам гастрита (особенно в фазе обострения) гранулоцитарная инфильтрация встречалась лишь в порядке исключений. Отсутствовали и такие морфологические признаки воспаления, как отек слизистой оболочки желудка и гиперсекреция ее поверхностного эпителия.

Наконец, последней по счету, но не по значению морфологической особенностью являлось преимущественное поражение фундальной слизистой, что прямо вытекает из приводившихся данных о начальной локализации и путях прогрессирования гастритических изменений при эндокринных и обменных расстройствах. Этим же объясняется столь характерное для эндогенного гастрита раннее развитие и быстрое нарастание депрессии желудочного ферменто- и особенно кислоте- выделения.

Дефицит железа, как правило, приводит к падению кислотопродуцирующей способности желудка

Еще одной типичной чертой является латентное течение заболевания. Не более чем 10—15% больных с «метаболическим» гастритом отмечали слабо выраженные проявления желудочной диспепсии, тогда как у остальных самый придирчивый расспрос не давал указаний на такого рода нарушения.