Хронический гастрит с секреторной недостаточностью

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью

Согласно О. Л. Гордону возраст больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью в среднем на 10 лет выше, чем в случаях, характеризующихся сохраненным или повышенным желудочным сокоотделением. Изучение анамнеза со всей убедительностью свидетельствует, что у немалой части больных на более ранних этапах заболевания секреторные показатели были нормальными или даже повышенными, а затем начинали неуклонно падать вплоть до весьма низких величии.

Все сказанное не оставляет сомнений, что один из путей формирования хронического гастрита с секреторной недостаточностью связан с постепенным прогрессированием структурных изменений анатомически и функционально полноценного железистого аппарата желудка. Подобная эволюция свойственна экзогенным формам гастрита, причем, как подтверждено фиброгастроскопическими наблюдениями последних лет, атрофический процесс распространяется от антрума к кардии.

Если же при прочих равных условиях хронический гастрит поражает конституционально слабо развитую слизистую оболочку желудка, то с самого начала заболевание может сопровождаться невысоким секреторным фоном.

Наконец, особенно в старших возрастных группах, хронический гастрит с секреторной недостаточностью и сопутствующих хронический гастрит с секреторной недостаточностью боли наступают непосредственно или вскоре после еды и, видимо, имеют преимущественно дистепзионпый генез. Интенсивность их обычно небольшая или умеренная.

Изредка, впрочем, боли появляются спустя 1,5—3 ч после приема пищи, носят жгучий характер и во многом напоминают язвенные. Исследование желудочной секреции в последних случаях, как правило, выявляет ее глубокую депрессию. Это, с одной стороны, позволяет отграничить данную клиническую разновидность гастрита от дуоденальной или пилорической язвы, а с другой — объясняют ею старое наименование «болевая ахилия» (achylia dolorosa). Поздние и голодные боли при хроническос гастрите с секреторной недостаточностью указывают на глубокое поражение антральной слизистой, для которой даже анацидный желудочный сок, видимо, становится слишком сильным раздражителем, клиническим выражением чего служит пилорический синдром.