Из-за чего появляется атрофия

Из-за чего появляется атрофия

Прежде всего атрофия может развиваться из-за замедленного воспроизводства и созревания клеток на почве первичного повреждения ростковых элементов паренхимы желудка. Данный механизм отчасти демонстрируется опытами Ю. М. Лазовского с повторными ожогами слизистой оболочки желудка кипятком, в результате чего преимущественно должны были страдать поверхностно расположенные ее камбиальные элементы. Более «чистым» примером тому служат повреждения желудочной паренхимы, вызванные длительным приемом тормозящих ее обновление цитостатических средств.

Подобного рода нарушения регенерации можно обозначить как первичные. Они преимущественно вызываются экзогенными факторами, но есть указания, что к сходным следствиям способны приводить некоторые эндокринные и метаболические расстройства. Реальность отстаиваемого представления вытекает не только из рассмотренных данных, но и из результатов исследований клеточной кинетики, выявивших у части больных атрофическим гастритом замедление пролиферации и созревания эпителия желудочных желез.

Литературные сведения и некоторые собственные наблюдения позволяют считать, что наряду с описанным существует и другой механизм нарушений регенерации при хроническом гастрите. Сейчас установлено, что особенно при атрофической форме гастрита часто обнаруживаются антитела к слизистой оболочке желудка.

Атрофия может развиваться из-за замедленного воспроизводства и созревания клеток на почве первичного повреждения ростковых элементов паренхимы желудка

Независимо от оценки их патогенетической роли важен сам: факт направленности антител против зрелых специализированных клеток желудочной паренхимы. Это трудно расценить иначе, как указание на повышенную гибель упомянутых элементов. Дополнительным подтверждением тому служат наблюдения о рано наступающем повреждении главных и обкладочных клеток у больных с гормональными и метаболическими расстройствами.

Очевидно, что усиленное отмирание зрелых клеток с неизбежностью ведет к ускоренному размножению камбиальных элементов, причем их дифференцировка может страдать вплоть до практического прекращения. Это связано с тем, что в условиях крайне напряженной репаративной регенерации клетки не успевают дифференцироваться, да и в количественном отношении их новообразование может отставать от отмирания.

Отклонения в процессе регенерации при атрофическом гастрите могут быть не только причиной исчезновения наиболее специализированных секреторных образований желудка, но и следствием их первоначального повреждения. Однако если с этим согласиться, то логично заключить, что нарушениям регенерации нельзя придавать определяющего значения в происхождении хронического гастрита, поскольку они в целом ряде случаев должны рассматриваться лишь как результат сопряженной с ним гибели желудочных желез.

Другой вопрос, что представления о первичном и последовательном изменениях регенерации атрофического гастрита не исчерпывают всей сложности рассматриваемого процесса. Так, кажется вероятным, что при вторично обусловленных сдвигах в воспроизводстве клеток желудочного эпителия возникает своего рода порочный круг. Чрезмерная гибель специализированных клеток приводит пе только к усиленной пролиферации ростковых, но одновременно к образованию хотя и дифференцированных, но мало жизнеспособных с укороченным сроком существования элементов.