Изменения при атрофическом гастрите

Изменения при атрофическом гастрите

По мере увеличения продолжительности атрофического гастрита и нарастания степени морфологических изменений основных желез их секреторный потенциал начинает неуклонно падать.

Если при экзогенном гастрите продолжительностью менее 3 лет его атрофическая форма отмечена только у 9,7%, а секреторная недостаточность желудка — у 17,3% из 417 больных, то при давности болезни свыше 10 лет это найдено соответственно в 66,1 и 78,2% из 336 случаев. Отметим только, что как быстрота перехода к атрофическим изменениям, так и темп их прогрессирования зависят от многих факторов. Из их числа упомянем интенсивность и продолжительность действия повреждающих слизистую оболочку желудка вредностей. Устранение последних может приводить к приостановке изменений в желудке при хроническом гастрите. Имеют значение и конституциональные особенности слизистой оболочки желудка, относящиеся как к ее сопротивляемости, так и к степени развития.

Очевидно, что чем меньше исходная масса железистой ткани, том при прочих равных условиях более короткий период потребуется для развития ее полной атрофии. Тем не менее именно при экзогенном гастрите этот процесс отличается длительностью.

По мере увеличения продолжительности атрофического гастрита и нарастания степени морфологических изменений основных желез их секреторный потенциал начинает неуклонно падать

Экзогенный гастрит часто берет свое начало в молодом возрасте. Это допустимо связать с неупорядоченным питанием части молодежи, что может вести к изменениям слизистой оболочки желудка. Таким образом, основные патогенетические особенности экзогенного гастрита сводятся к следующему.

Экзогенный гастрит часто берет свое начало в молодом возрасте

Первично возникающие воспалительные изменения локализуются преимущественно в поверхностных слоях слизистой оболочки желудка. В дальнейшем патологический процесс распространяется в проксимальном направлении и одновременно захватывает все более глубокие слои желудочной паренхимы. По мере развития поражения и атрофии ее высокодифференцированных клеток выявляется нарастающая секреторная недостаточность желудка. В то же время на ранних стадиях экзогенного гастрита она отсутствует, а нередко кислого- и ферментообразование даже усиливается. Иными чертами характеризуется патодинамика эндогенно обусловленного гастрита.