Лейкопения при макроцитарных анемиях

Лейкопения при макроцитарных анемиях

 Все доктора, изучавшие состав крови больных макроцитарной (пернициозной) анемией, подчеркивают частоту лейкопении у этой группы больных. Среди наблюдаемых 82 больных макроцитарной анемией у 52 количество лейкоцитов на высоте анемии было ниже 4000 в 1 мм3. У 16 из них количество лейкоцитов колебалось от 3000 до 4000, у 25 — о т 2000 до 3000, у 18 больных количество лейкоцитов не превышало 2000 в 1 мм3, а у 1 больной оно составляло всего 814 лейкоцитов в 1 мм3 крови. В литературе также имеются указания на возможность резкого снижения количества лейкоцитов при пернициозной анемии.

Развитие лейкопении у больных пернициозной анемией бывает обусловлено уменьшением относительного и абсолютного количества нейтрофилов и эозинофилов при отсутствии существенных изменений абсолютного количества мононуклеаров. Только при крайней степени лейкопении (2000—1000 в 1 мм3) развивается абсолютная лимфоцитопения. У 52 больных с лейкопенией процент нейтрофилов в крови колебался от 14 до 58 (в абсолютных величинах от 280 до 2000 в 1 мм3).

Существовала крайне относительная зависимость между изменениями количества лейкоцитом и показателями красной крови. Из 30 больных с количеством лейкоцитов выше 4000 в 1 мм3 у трети больных гемоглобин был ниже 40% и у 3 даже менее 20%. В то же время среди 52 больных с лейкопенией более, чем у половины больных (30 человек) гемоглобин был ниже 40%, но резкое снижение гемоглобина (менее 20 единиц) встречалось не чаще, чем у больных без лейкопении (5 из 52 больных).

Стойкость лейкопении в сочетании с морфологическими изменениями нейтрофилов, довольно определенная зависимость между ее исчезновением и началом восстановления состава красной крови свидетельствуют о костномозговом происхождении этих изменений. Это предположение подкрепляется результатами изучения миелограмм.

У большинства больных в миелограммах, помимо резкого преобладания эритробластов, наблюдалось умеренное торможение созревания клетоклейкопоэтического ряда на уровне прои миелоцитов. У части больных, преимущественно с умеренно выраженными анемией и лейкопенией, гранулоцитоз был вполне зрелым при наличии большого количества сегментоядерных нейтрофилов (до 23%). Поэтому есть предположение, что у части больных определенное патогенетическое значение в развитии лейкопении следует придавать и торможению выхода зрелых нейтрофилов из костного мозга в кровь. У таких больных лейкоцитарный состав крови восстанавливается особенно быстро после начала терапии.

Морфологически элементы гранулоцитопоэза у больных пернициозной анемией существенно не отличались от нормальных. Мы не наблюдали выраженной диссоциации в созревании ядра и протоплазмы, четкого макроцитоза молодых элементов нейтрофильного ряда, токсической зернистости и т. д. Нередко отмечалась только гиперсегментация ядра зрелых нейтрофилов и их макроцитоз.

box Отсутствет параллелизм между длительностью заболевания и частотой рецидивов, с одной стороны, и изменениями количества лейкоцитов — с другой

Несмотря на некоторые морфологические особенности, нейтрофилы больных пернициозной анемией в функциональном отношении существенно не отличались от нормальных. Содержание гликогена, пероксидазы и ДНК в нейтрофилах также существенно не отличалось от нормального. У большинства больных было отмечено только некоторое снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, что соответствует имеющимся литературным данным. Нормальными функциональными свойствами лейкоцитов, по-видимому, и объясняется тот факт, что ни у одного из наблюдаемых нами больных, даже с резкой лейкопенией и гранулоцитопенией, не было клинических проявлений лейкопении (гингивит, стоматит, ангина и т. д.).

Иммунологические нарушения не имеют значения в развитии лейкопении при пернициозной анемии. Лейкоагглютинины не были выявлены ни у одного из обследованных нами больных.

Таким образом, развитие лейкопении у больных пернициозной анемией обусловлено нарушениями кровотворения (торможением созревания гранулоцитов и, частично, нарушением выхода нейтрофилов в кровь). В возникновении этих нарушений, по-видимому, имеет значение дефицит антианемического фактора (витамина В12).

box Иммунологические нарушения не имеют значения в развитии лейкопении

Наличие лейкопении далеко не у всех больных, отсутствие полного параллелизма между выраженностью лейкопении и анемии, вероятно, объясняется тем, что в развитии лейкопении имеет значение не только дефицит витамина B12, но и какие-то иные факторы эндоили же экзогенного характера (нарушения, питания, витаминного обмена и т. д.).  Отсутствие существенных изменений функциональных свойств нейтрофилов и клинических проявлений лейкопении, а также ее быстрая ликвидация при терапии печеночными препаратами или же витамином B12 свидетельствуют об отсутствии необходимости у таких больных в применении специальных средств, стимулирующих лейкопоэз.