Лейкопения при нарушениях деятельности центральной нервной системы

Лейкопения при нарушениях деятельности центральной нервной системы

Большинство докторов, изучавших состав периферической крови при нарушениях функции центральной нервной системы, отмечали довольно закономерные изменения морфологического состава периферической крови. Представляет определенный интерес и тот факт, что изменения состава периферической крови имеются не только при выраженных органических поражениях центральной нервной системы, но и при функциональных нарушениях. При обследовании состава периферической крови 150 больных неврозом у 2/3 больных наблюдал анемию и лейкопению.

К выводу о наклонности к лейкопении при неврозах приходит и М. И. Ульянов на основании обследования 200 больных. У половины больных им была отмечена лейкопения, обусловленная уменьшением абсолютного количества сегментоядерных нейтрофилов (у 40,5% обследованных больных). У большинства больных наблюдалось и уменьшение процента палочкоядерных нейтрофилов. Нередко изменения состава периферической крови были крайне непостоянными. Поэтому М. И. Ульянов полагает, что развивающиеся изменения могут быть обусловлены воздействием двух патогенетических механизмов: перераспределением лейкоцитов в сосудистом русле и изменениями функционального состояния костного мозга. Согласно М. И. Ульянову, резкие и быстро наступающие колебания числа лейкоцитов в периферической крови обусловлены сосудистыми реакциями, изменения же функционального состояния костного мозга приводят к возникновению абсолютной и стойкой нейтропении.

Наклонность больных неврозом к лейкопении описывает Э. М. Залкинд. Но лейкопения не является постоянным симптомом невроза.

Сопоставление этих данных с результатами обследования больных другими методами позволяет сделать вывод о зависимости амплитуды колебаний количества лейкоцитов в периферической крови от функционального состояния нервной системы. Большая амплитуда колебаний, как правило, отмечалась у больных гиперстенической формой неврастении с преобладанием процессов возбуждения в коре головного мозга. У лиц же с астеническим типом невроза, у которых преобладали процессы торможения, амплитуда колебаний количества лейкоцитов в периферической крови была менее выражена.

Значительные колебания количества лейкоцитов в крови больных неврозом отмечаются и при еженедельном исследовании крови, без отчетливой связи с изменениями в состоянии больного.

В качестве примера приводим выписку из истории болезни одного из наблюдаемых больных.

box Больной Б., 34 лет. Госпитализирован 14/XII 1956 г. При поступлении предъявлял большое количество жалоб функционального характера: постоянные ноющие боли в области сердца без иррадиации, слабость, головокружения, плохой сон, шум в ушах, тошнота и т. д. Периодически отмечал приступы резкой общей слабости. Больным себя считает с 1942 г., когда перенес контузию и проникающее осколочное ранение в левую половину грудной клетки. Осколок удален не был. Постепенно симптомы нарастали, стал раздражительным, снизилась работоспособность Проводилась повторно терапия бромидами, кофеином, промываниями желудка раствором новокаина и т. д. Однако самочувствие не улучшалось. В семье никаких психических и нервных заболеваний не было. Отец и мать больного умерли от рака. В детстве материальные и бытовые условия были хорошими. Перенес дифтерию, в 1935 г. -брюшной тиф, в 1939 г. — малярию, в 1950 г. — аппендэктомию по поводу острого аппендицита. При объективном исследовании отмечено удовлетворительное состояние больного, некоторое понижение питания, большая лабильность пульса (66— 84 в минуту). Артериальное давление — 88/56 мм Hg. Границы сердца в пределах нормы, тоны чистые. В легких — везикулярное дыхание. Язык чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. При рентгеноскопии грудной клетки — слева под тенью сердца в IV межреберье определяется интенсивная тень инородного тела, которая движется синхронно с пульсацией сердца. В остальном — без существенных изменений. При изучении электрокардиограммы отклонений от нормы не получено. Сахар крови натощак—98—72 мг. Со стороны желудочно-кишечного тракта данных в пользу органической патологии не получено. Количество лейкоцитов у больного в различные дни обследования колебалось от 5600 до 3500 в 1 мм3 без существенных изменений лейкоцитарной формулы.

Такое быстрое изменение количества лейкоцитов в периферической крови не только в течение различных дней, но даже и нескольких часов свидетельствует о чисто перераспределительном характере возникающих нарушений лейкоцитарного состава периферической крови. По-видимому, в их осуществлении главное значение принадлежит изменениям сосудистых реакций. Это предположение подтверждается и результатами обследования больных методом плетизмографии.

У больных с широкой амплитудой колебаний количества лейкоцитов, как правило, отмечались очень живые сосудистые реакции на применение тех или иных раздражителей. Исходный фон плетизмограммы у этихбольных характеризовался выраженной лабильностью. В противоположность больным первой группы, у лиц с небольшой амплитудой колебаний количества лейкоцитов в периферической крови отмечался чаще всего спокойный фон плетизмограммы уже при первом обследовании. Сосудистые реакции у этой группы больных были выражены очень умеренно. Наряду с изменениями сосудистых реакций, в перераспределении лейкоцитов принимает участие и костный мозг, путем изменения скорости поступления зрелых элементов в периферическую кровь.

box Лейкопения не является постоянным симптомом невроза

Предположение о значении изменения темпов костномозгового кровотворения в развитии быстро наступающих изменений периферической крови у больных неврозами кажется нам мало вероятным.

Выводы об изменениях интенсивности миелопоэза у больных данной группы основаны только на изучении состава периферической крови. У всех больных при изучении парциальных миелограмм было отмечено отсутствие нарушений процентных соотношений между нейтрофильными элементами различной степени зрелости. Количество сегментоядерных нейтрофилов у большинства больных сохранялось на верхнем пределе нормы (от 21 до 30%). Эти данные подтверждают предположение о некотором значении в развитии лейкопении при неврозе, помимо изменений распределения лейкоцитов, также и торможения выхода зрелых элементов из костного мозга в периферическую кровь. Ни у одного из больных с лейкопенией не было клинических проявлений лейкопении, функциональные свойства нейтрофилов также не были изменены.

Перераспределительный характер лейкопении и ее крайнее непостоянство при заболевании центральной нервной системы свидетельствуют о чисто симптоматической природе возникающих нарушений периферической крови. Поэтому у больных данной группы нет необходимости в применении средств, стимулирующих гранулоцитопоэз.