Малярия

Малярия Оглавление Малярия

  • Клиника малярии
  • Диагноз малярии Страница 1 из 3

    Малярия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся периодическими приступами лихорадки (пароксизмами), увеличением размеров печени и селезенки, анемией.

    Этиология. Возбудителем малярии являются плазмодии. Заболевание у человека вызывает 4 вида плазмодий: P. vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale.

    Жизненный цикл малярийных паразитов осуществляется бесполым размножением в организме человека (шизогония) и половым развитием в организме комара (спорогония). При укусе зараженного комара в организм человека попадают спорозоиты. Лимфо- и гематогенным путем они заносятся в клетки печени, где в результате размножения образуются тканевые мерозоиты, которые проникают в эритроциты крови. Здесь они превращаются в шизонты, которые многократно делятся на мерозоиты. При разрушении эритроцитов мерозоиты попадают в кровь и снова внедряются в эритроциты. Начинается новый цикл бесполого размножения. После 2—3 циклов шизогонии часть мерозоитов трансформируется в половые клетки — гаметы — женские и мужские, которыми заражаются комары. Длительность эритроцитарного цикла шизогонии зависит от вида плазмодия — 48 и 72 ч.

    а)        б)  

    Посадка малярийного (а) и немалярийного (б) комаров 

    Половое развитие происходит в организме комара. С кровью больного гаметы поступают в желудок комара. Мужские половые клетки соединяются с женскими и превращаются в зиготы, затем оокинеты, которые внедряются в стенку желудка, где образуются ооцисты, содержащие спорозоиты. Ооцисты разрываются, и спорозоиты попадают в полость тела, затем в слюнные железы комара.

    Эпидемиология. Источник инфекции — больной и паразитоноситель, механизм заражения — трансмиссивный. Возбудитель переносят самки комара рода анофелес. Единичные случаи заболевания малярией в России преимущественно завозные (из стран Юго-Восточной Азии и особенно Африки).

    Патогенез. Развитие малярийных паразитов в тканях клиническими симптомами не проявляется. Заболевание связано с эритроцитарной шизогонией, разрушением эритроцитов и выходом в кровь большого количества мерозоитов, чужеродного белка и продуктов распада клеток. Первые циклы шизогонии вызывают сенсибилизацию к чужеродному белку, последующие — гиперергическую реакцию типа анафилактического шока, клинически проявляющегося пароксизмами.

    Разрушение пораженных эритроцитов, их гемолиз в результате образования аутоантител, а также повышения активности ретикулоэндотелиальной системы и угнетения гемоцитопоэза приводят к развитию анемии, лейкопении, тромбоцитопении. Развитие злокачественных форм связано с нарушением микроциркуляции в сосудах головного мозга.

    Предыдущая  страница — Следующая страница »