Нарушения гомеостаза

Нарушения гомеостаза

Известно, что при нарушениях гомеостаза организма преимущественно страдают его высокоспециализированные элементы. По аналогии можно было ожидать, что при различных гормональных и метаболических расстройствах в первую очередь будут поражаться наиболее дифференцированные клетки желудочной паренхимы.

Правильность такого предположения подтверждается многочисленными клиническими и экспериментальными фактами. Экспериментально вызываемых эндокринных нарушениях у животных развиваются выраженные изменения слизистой оболочки желудка, касающиеся преимущественно главных и обкладочных клеток.

Примерно о том же свидетельствуют клинические наблюдения над больными сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, аддисоновой болезнью, гиповитаминозами, пилородуоденита и самыми разнообразными обменными расстройствами.

Однако могут возникать сомнения в отношении того, поражаются ли главные и обкладочные клетки первично или последовательно — как результат отклонений, в регенерации. Есть веские основания полагать, что преимущественное значение имеет их непосредственное повреждение. В пользу этого говорит ряд фактов. Из них назовем фазность изменений деятельности упомянутых клеток. При легких, начальных проявлениях рассматриваемых расстройств желудочное кислото- и ферментовыделение обнаруживает тенденцию к усилению, которая по мере прогрессирования основного патологического процесса сменяется противоположной.

При различных гормональных и метаболических расстройствах в первую очередь будут поражаться наиболее дифференцированные клетки желудочной паренхимы

Подобную патодинамику трудно понять, исходя из представления о вторичном (вследствие нарушений регенерации) поранении желудочных желез. Начальное усиление их деятельности можно расценить как своего рода раздражение, частное проявление общей закономерности — «малые дозы стимулируют, а большие угнетают». Действительно, для развитых форм гормональных и различных метаболических расстройств характерно снижение секреторной потенции обкладочных и, в меньшей степени, главных клеток.

Согласно весьма обстоятельным исследованиям Dolevall (1961) базальная кислотная продукция у больных сахарным диабетом почти в три, а максимальная в два раза ниже, чем у здоровых людей. Без малого у трети больных обнаруживалась абсолютная гистаминорефрактерная ахлоргидрия, а у части — признаки латентной пернициозной анемии. Сходные результаты были получены на большом материале сотрудником нашей клиники Я. Д. Рафальским. Им же установлено наличие у больных сахарным диабетом отчетливого снижения протеолитической способности желудочного сока.