Нарушения кровотворения

Нарушения кровотворения

Причины нарушения созревания лейкоцитов далеко еще не ясны. Возможно, что это происходит в результате недостатка или разрушения какого-то фактора созревания, необходимого для нормального лейкопоэза. Фактор созревания интенсивно изучался в отношении эритропоэза и было установлено, что для эритроцитов такими факторами могут быть витамины группы В, фолиевая кислота, железо, некоторые гормоны. В отношении лейкопоэтических факторов созревания установлено, что таковым и могут быть нуклеиновые кислоты и их производные, фолиевая кислота и пиридоксин.

Нарушения созревания могут происходить на разных этапах лейкопоэза. В легких случаях агранулоцитоза торможение созревания происходит на самой последней стадии формирования гранулоцитов и заключается в задержке поступления готовых зрелых нейтрофилов в кровь. В этих случаях костный мозг представляет картину весьма оживленного лейкопоэза, доходящего до стадии сегментоядерных нейтрофилов, а в периферической крови наблюдается выраженная лейкопения. Такое нарушение миелопоэза чаще наблюдается при воздействии эндогенных факт о р о в— нарушениях вегетативной иннервации костного мозга, при повышенной функции селезенки.

Таким образом, нарушения кровотворения, наблюдаемые при лейкопениях и агранулоцитозах, могут носить различный характер:

1. Аплазия костного мозга в связи с тем, что примитивные ретикулярные клетки не в состоянии размножаться, или вследствие воздействия токсинов, или в связи с отсутствием какого-то, пока еще не установленного, вещества, необходимогодля нормального созревания (может быть, недостаток какогонибудь пищевого или эндокринного фактора). При истинном апластическом процессе ретикулярные клетки совершенно не способны к дифференциации, и костный мозг представляется желатинообразным. В некоторых случаях нарушается только одна потенциальная возможность, скажем, гранулоцитопоэза, в других может развиваться бицитопения и, наконец, панцитопения.

Лейкопения может развиваться и вследствие повышенной потери или разрушения лейкоцитов, при недостаточных компенсаторных возможностях костного мозга. Лейкопении, развивающиеся вследствие длительной, постоянной потери лейкоцитов, можно сопоставить с анемиями, развивающимися в результате хронических кровотечений, при которых нарушения эритропоэза являются результатом недостатка в организме пластического материала и железа, необходимых для построения эритроцитов и синтеза гемоглобина.

Значительные нарушения кровотворения сказываются не только изменениями миелопоэза в костном мозгу, но также и в нарушениях функциональных свойств лейкоцитов

Длительная и большая потеря лейкоцитов происходит обычно при наличии хронического гнойного очага (абсцесс легких, холецистит). При хорошей регенераторной функции костного мозга даже большая потеря лейкоцитов с избытком компенсируется оживленным лейкопоэзом и потому при этих состояниях чаще наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. При истощении же резервных возможностей миелоидной ткани может развиться гранулоцитопения.

Повышенное выведение из организма лейкоцитов влечет за собою потерю белка и нуклеиновых кислот, необходимых для построения гранулоцитов. Лейкопоэз при этом становится недостаточным количественно, тогда как сам характер гранулоцитопоэза и темп созревания нейтрофилов обычно не нарушается, так же как не меняется и их функциональная полноценность. Содержание в них гликогена и окислительных ферментов нормально, подвижность нейтрофильных гранулоцитов, так же как и их фагоцитарная активность, не изменены.