Название болезни: Недостаточность трикуспидальная

Недостаточность трикуспидальная

Трикуспидальная недостаточность— неспособность правого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из
правого желудочка в
правое предсердие во
время систолы желудочков сердца, обусловленная неполным смыканием или перфорацией створок клапана.Частота. Регистрируют у
33% заболевших ревматическим пороком сердца. В
12—27% случаев порок требует хирургической коррекции. Классификация

По этиологии

Первичная

Вторичная

Врождённая

Приобретённая

По результатам эхокардиографии

I степень
— едва определимая обратная струя крови

II степень
— обратный ток определяется на
расстоянии 2
см от
клапана

III степень -струя регургитации определяется на
расстоянии более 2
см от
клапана

IV степень
— регургитация определяется на
большом протяжении полости правого предсердия.

Этиология

Первичная трикуспидальная недостаточность (отмечают не часто)

Врождённая расщелина створки клапана

Аномалия Эбштейна (ВПС в
виде смещения створок трикуспидального клапана в
правый желудочек)

Закрытая травма сердца

Карциноидная болезнь, при которой клапан может быть фиксирован в
полуоткрытой позиции

Миксоматозная трансформация, обусловливающая пролапс клапана

Вторичная трикуспидальная недостаточность (отмечают часто)

Ревматизм (ревматическое поражение трёхстворчатого клапана всегда сочетается с
ревматическим пороком митрального или аортального клапана)

Расширение фиброзного кольца вследствие комбинации расширения правого желудочка и
высокого АД
при тяжёлой лёгочной гипертёнзии, или обструкции правого желудочка. Изолированная дилатация, к примеру, при больших дефектах межпредсердной перегородки, или изолированный стеноз лёгочной артерии не
вызывает трикуспидальную недостаточность

Инфекционный эндокардит, чаще возникающий у
наркоманов, вводящих наркотики в/в

Поражение сосочковых мышц при ИМ
правого желудочка

Операции по
поводу пороков сердца. В
частности, умеренная или тяжёлая трикуспидальная недостаточность часто возникает вскоре в последствии успешной митральной комиссуротомии по
поводу митрального стеноза у
заболевших, не
имевших недостаточность трёхстворчатого клапана до
вмешательства (увеличение кровотока делает явной скрытую до
этого трикуспидальную недостаточность).

Нарушения гемодинамики При регургитации через трёхстворчатый клапан увеличиваются как правое предсердие, так и
правый желудочек. Умеренная недостаточность трёхстворчатого клапана играет разгрузочную роль при выраженном застое в
малом круге кровообращения, регистрируемом при сопутствующем пороке митрального клапана. Дополнительный объём крови при регургитации поступает в
системные вены, не
вызывая выраженного застоя в
большом круге кровообращения и
некординально снижая сердечный выброс. Однако при выраженной недостаточности трёхстворчатого клапана её влияние на
сердечный выброс значительно увеличивается. При повышении давления в
правом предсердии выше 10
мм
рт.ст. развивается застой в
большом круге кровообращения, обнаруживаются периферические отёки, асцит, увеличивается печень. Значительное увеличение правого предсердия может сопровождаться фибрилляцией предсердий, быстро приводящей к
декомпенсации кровообращения и
смерти.

Клиническая картина

Жалобы на
одышку, сердцебиение, кровохарканье бывают обусловлены сопутствующими пороками клапанов левой половины сердца.

Осмотр заболевших

Набухание ярёмных вен

Систолическая пульсация шейных вен

Увеличение печени. В
40—50% случаев можно заметить её систолическую пульсацию

Пульсация в
эпигастральной области, вызываемая усиленными сокращениями гипертрофированного правого желудочка.

Аускультация

Систолический шум над мечевидным отростком и
у левого края грудины на
уровне 5—7 межрёбер-

ных промежутков

Шум усиливается при глубоком вдохе

Шум легко теряется среди других акустических феноменов, вызванных сопутствующими пороками.

При значительной трикуспидальной недостаточности часто появляются систолическое дрожание и
шум над правой ярёмной веной.

Перкуссия: границы относительной сердечной тупости расширены вправо.

Специальные исследования

Рентгенография сердца в
трёх проекциях: наблюдают венозный застой в
лёгких, тень верхней полой вены бывает расширена, превалирует увеличение правых отделов сердца и
закругление их
контуров. Во
второй косой проекции -увеличение правого желудочка. В
первой косой проекции
— увеличение правого предсердия

ЭКГ. Характерны признаки гипертрофии и
перегрузки правого желудочка. Неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Хиса) может свидетельствовать о
поражении трёхстворчатого клапана. Значительная дилата-ция правого предсердия может осложняться фибрилляцией предсердий

Эхокардиоскопия: увеличение размеров правых полостей сердца

При допплеровской эхокардиоскопии: поток регургитации на
трёхстворчатом клапане. Кроме того, в
зависимости от
причины трикуспидальной недостаточности могут быть выявлены признаки митрального порока, лёгочной гипертёнзии, лёгочного стеноза и
др.

При органическом поражений трикуспидального клапана: деформация диастолического наклона кривой передней створки и
сглаженное или патологическое переднее движение задней створки в
сочетании с
признаками перегрузки правого желудочка

При относительной недостаточности: створки клапана не
утолщены, амплитуда их
движения увеличена

Катетеризация правых отделов сердца. Диастолический градиент на
клапане не
превышает 2—6 мм
рт.ст. Кривая давления в
правом предсердии вентрикулизирована. Измерение давления в
правом желудочке и
лёгочной артерии, а
также ангиокардиография позволяют дифференцировать первичную и
вторичную трикуспидальную недостаточность.

Лечение:

Диета № 10

Лекарственная терапия носит патогенетический характер при трикуспидальной недостаточности, возникшей вследствие левожелудочковой недостаточности (длительная объёмная перегрузка приводит к
расширению правого желудочка, растяжению сосочковых мышц и
дилатации клапанного кольца). Уменьшение перегрузки правого желудочка может оказаться достаточным для восстановления функции клапана. В
остальных случаях лечебная терапия паллиативна; её используют при неоперабельных пороках.

Сердечные гликозиды

Лечение начинают с
введения продуктов кратковременного действия:
0,05% р-р строфантина по
0,25—1 мл
или
0,06% р-р коргликона по
0,5—1 мл
— преимущественно в/в капельно с
0,9% р-ром NaCl или 5% р-ром глюкозы 2
р/сут.

После достижения эффекта назначают продукты внутрь

0,25 мг
2 р/сут (насыщающая доза), потом по
0,25—0,75 мг/сут (поддерживающая доза) или целанид
0,25—0,5 мг
2—3 р/сут. Далее дозу корригируют в
зависимости от
индивидуальной реакции пациента, поддерживая ЧСС 52—68 в
мин в
покое и
не выше 90—100 в
мин в последствии минимальных физических нагрузок.

При появлении симптомов интоксикации сердечными гликозидами —
с.
349.

Диуретические средства назначают в
минимальных эффективных дозах 2—3 р/нед. Рекомендуют чередование диуре-тиков с
различными механизмами действия. Об
эффективности терапии судят по
увеличению суточного диуреза, уменьшению отёков, массы тела и
одышки. Попытки достичь с
помощью массивной диуретической терапии значительного сокращения размеров печени, как правило, безуспешны и
чреваты опасностью необратимого нарушения водно-солевого баланса. Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения диуретиков при дегидратации.

Гидрохлортиазид (0,025 г) или триампур по
1 таблетке

1—2 р/нед или 1—2 таблетке 2
р/сут в
первые 2—5 дней, потом по
1—2 таблетке 1—3 р/нед или каждый день.

Фуросемид по
0,04 г
внутрь или
0,02 г
парентерально (при длительной поддерживающей терапии
— по
0,02 г
внутрь

2—3 р/нед, можно в
сочетании с
триампуром, в
неотложных случаях —
0,04—0,08 г
в/в).

внутрь 1—2 р/нед или
0,1—0,15 г
утром в последствии еды короткими курсами по
2—4 дня с
перерывами 2—3 дня; можно сочетать с
калийсберегаю-щими диуретиками.

Спиронолактон по
0,05—0,3 г/сут.

Ацетазоламид (диакарб) по
0,25 г
через день или короткими (2—3 дня) курсами (при лёгочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии).

Периферические вазодилататоры с
преимущественным влиянием на
венозные сосуды, к примеру нитросорбид по
0,02 г; в
связи с
вероятным развитием толерантности при долгом использовании продукта рекомендовано в последствии 3—6 нед регулярного приёма делать перерыв на
3—5 дней.

Препараты калия рекомендованы при появлении желудочковых экстрасистол, признаков гипокалиемии на
ЭКГ, тахикардии, рефрактерной к
сердечным гликозидам.

Калия хлорид 100 мл
1% р-ра или панангин 10—20 мл
в/в капельно (осмотрительно, особо при нарушениях предсерд-но-желудочковой проводимости). Противопоказаны при полной поперечной блокаде сердца.

Панангин или аспаркам по
1—2 таблетке 3
р/сут в последствии
еды. Хирургическое лечение

Операцию проводят только в
условиях искусственного кровообращения, используя такие методы, как пластика и
протезирование клапана.

Пластические операции выполняют при всех гемодинами-чески значимых органических пороках (исключая случаи с
грубыми морфологическими изменениями клапана) и
относительной недостаточности II-III степени.

Шовная аннулопластика (бикуспидализация) по
Кею в
модификации Бойда заключается в
наложении П-образного шва пролено-вой нитью 2/0 с
прокладками из
тефлона на
фиброзное кольцо соответственно задней створке трёхстворчатого клапана кпереди от
коронарного синуса. После затягивания шва диаметр отверстия составляет
3,5—4
мм.

ф Полукружная аннулопластика по
НМ Амосову и
Де Бега заключается в
сужении расширенной части фиброзного кольца, соответствующей передней и
задней створкам, при помощи полукисетного
шва. При завязывании шва фиброзное кольцо суживается до
соприкосновения створок.

Кольцевая аннулопластика с
помощью опорного кольца по
Карпантье. Кольцо состоит из
металлической основы, покрытой синтетической

тканью, и
имеет форму нормального отверстия трёхстворчатого клапана. Имплантацию кольца в последствии выбора его соответствующего размера осуществляют наложением П-образных швов нитью 2/0 параллельно фиброзному кольцу, отступя кнаружи от
основания створок 2
мм.

Протезирование трёхстворчатого клапана выполняют только при грубых изменениях створок, а
также подклепанных структур и
в случае неэффективности ранее проведённой аннулопластики.

В настоящее время для протезирования трёхстворчатого клапана применяют ксеноаортальные биопротезы, обработанные глутаральдегидом, низкопрофильные клапаны (полусферический МКЧ-27), 2-ухлепестковый клапан
Св. Иуды.

Не
применяют замещение трёхстворчатого клапана шаровыми протезами.

Хирургическое лечение противопоказано при тяжёлых необратимых изменениях лёгочных сосудов (при отношении общего лёгочного сосудистого сопротивления к
системному >60%).

Послеоперационные осложнения

ТЭЛА

Инфекционный протезный эндокардит

Паравальвулярные фистулы

Тромбоз протеза

Кальциноз биологического протеза.

Послеоперационное ведение

После имплантации шарового или шарнирного протеза больным рекомендован приём антикоагулянтов непрямого действия (фенилин и
др.), чтобы поддерживать ПТИ на
уровне 60—65%. После аннулопластики и
биопротезирования антикоагулянтную терапию в
отдалённые периоди не
проводят.

Результаты операции

Госпитальная летальность при операциях на
трёхстворчатом клапане составляет 4—12%

5-летняя выживаемость при аннулопластике равна 70%, причём рецидив недостаточности происходит лишь у
5% заболевших

5-летняя выживаемость в последствии биопротезирования составляет 62—66%.

Синонимы

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана

Недостаточность трикуспидального клапана
См. также Гипертёнзия лёгочная первичная, Гипертензия лёгочная вторичная, Инфаркт миокарда, Синдром карциноидный, Недостаточность сердечная, Недостаточность митрального клапана ревматическая, Пролапс митрального клапана, Стеноз аортальный. Стеноз лёгочной артерии клапанный, Стеноз митральный, Эндокардит инфекционный МКБ
107.1 Трикуспидальная недостаточность

Недостаточность трикуспидальная. Симптомы, причины и лечение Недостаточность трикуспидальная