Пересадка костного мозга при лечении лейкемии

Пересадка костного мозга при лечении лейкемии

В последнее время внимание многих врачей привлечено к пересадкам костного мозга во время лечения лейкемии. Несмотря на большое количество работ, преимущественно экспериментального характера, этот вопрос не может считаться окончательно разрешенным.

Работы по оценке эффективности трансфузий костного мозга ведутся в нескольких направлениях. Выясняются показания к применению этого метода терапии, значение путей введения трансплантата (внутривенно, внутрикостно), изучаются методы предотвращения выработки антител на вводимые элементы костного мозга. Наилучшие результаты были получены при применении аутотрансплантации, в то время как гомотрансплантации оказались значительно менее эффективными. Единичные клинические наблюдения над больными с новообразованиями, получающими мощные цитостатические препараты, также подтверждают эффективность аутои гомотрансплантации при возникающей панцитопении.

Ферребе и Томас указывают на эффективность трансплантаций эмбриональных тканей (печень, селезенка, костный мозг), поскольку молодые эмбриональные клетки не обладают выраженными антигенными свойствами. Томас и др. получили некоторый терапевтический эффект и при пересадке трупного костного мозга. В литературе не встречаются указания на применение трансплантаций для лечения больных эссенциальным агранулоцитозом и панцитопенией. У наблюдаемых 2 больных панцитопенией и больную агранулоцитозом, которым в клинике после безуспешной комплексной терапии (антибиотики, витамины, стероидные гормоны, переливания крови и т. д.) были применены гомотрансплантации костного мозга. У 1 больной панцитопенией не отметилось отчетливого улучшения состояния и картины крови, у второй, получившей внутрикостно от 8 доноров 80 мл костного мозга с концентрацией 60 000—180 000 кариоцитов в 1 мм3, наступило значительное улучшение самочувствия и состояния. Приводим краткую выписку из ее истории болезни.

box Больная И., 46 лет. Госпитализирована 4/VI 1959 г. в госпитальную хирургическую клинику 1-го ЛМН по поводу парапроктита. Заболела остро 23 мая 1959 г., -когда появились боли в заднем проходе, сильная общая слабость, повысилась температура до 40° С. Амбулаторное лечение антибиотиками — без эффекта. На протяжении жизни условия быта и питания были удовлетворительными, в 1942 г. — алиментарная дистрофия, в 1939 г. — малярия, в 1943 г.— крупозная пневмония, в 1948 г — аппендэктомия по поводу острого аппендицита. Указаний на контакт с профессиональными вредностями не выявлено. Менопауза с 1959 г. В клинике при поступлении состояние средней тяжести, умеренная бледность кожи. Пульс—84 удара в минуту, ритмичный. Артериальное давление 90/50 мм Hg Со стороны внутренних органов без существенных изменений. В периферической крови выраженпчя панцитопения: гемоглобина — 31%; эритроцитов — 1 600 000; цветной показатель — 0,96; лейкоцитов—1700; эозинофилов— 1%; палочкоядерных — 2%; сегментоядерных—17%; лимфоцитов — 9%; моноцитов—3%; лимфоретикулярных клеток — 68%; ретикулоцитов — 0,2%; тромбоцитов— 130 000; РОЭ — 79 мм в час. С подозрением на панмиелофтиз больная была переведена в нашу клинику. При детальном обследовании был подтвержден диагноз панцитопении. Со стороны миелограммы 15/VI получены данные в пользу четкого торможения созревания элементов гранулои эритроцитопоэза (гемоцитобласты — 0,5%; миелобласты — 5,8%; промиелоциты — 2.2%; миелоциты — 5,0%; метамиелоциты — 6,8%; нейтрофилы: палочкоядерные—10,8%; сегментоядерные — 5,8%; эозинофилы — 0,8%; лимфоциты — 2.5%; лимфоретикулярные клетки — 23,2%; плазматические клетки — 2,0%; проэритробласты—1,8%; эритробласты: базофильные — 9,8%; полихроматофильные — 16.2%; оксифильные — 6,8%). Лейкоагглютинины в сыворотке крови обнаружены не были. Белки крови 16/Y1: общий бел о к— 6,08 г%. альбумины — 2,48 г%, глобулины — 3,60 г%, фракции глобулинов: а —0,86, Р —1,91, 7 — 0,83. Значительно изменены были и функциональные свойства нейтрофилов; амебоидной подвижностью обладали всего 20% нейтрофилов, средняя скорость движения не превышала 2fx в 1 минуту. Количество гликогена и щелочной фосфатазы было значительно уменьшено. Больная получала антибиотики, стероидные гормоны, витамины, повторно переливания крови, эритроцитарной массы, лейкоцитарной взвеси и т. д. Однако состояние ее прогрессивно ухудшалось: нарастала панцитопения, присоединились, явления геморрагического диатеза. 5/1X: гемоглобина— 16%; эритроцитов — 1 330 000; лейкоцитов — 1400; тромбоцитов — 15 000. Значительно ухудшилось и костномозговое кровотворение. В миелограмме от 1/Х 1959 г. элементы гранулоцитопоэза составляли всего 21,75%, эритроблас т ы— 14,25%, увеличился процент лимфоретикулярных клеток с 23,2% до 44,5% и плазматических клеток с 2,0% до 4,25%. Учитывая полное отсутствие эффекта от проводимой терапии, было решено применить у больной гомотрансплантацию костного мозга. 5/Х была осуществлена первая пересадка костного мозга от здорового донора в количестве 10,0 мл. Последующие пересадки были осуществлены 8/Х, 30/Х и5/XI 1959 г. Самочувствие больной постепенно улучшалось, уменьшилась слабость, разбитость, больная смогла ходить по палате. В январе-феврале 1960 г. больная получила еще 40 мл костного мозга. Всего ей было введено 80 мл костного мозга внутрикостно (в грудину и подвздошные кости) с концентрацией 60 000—18 000 кариоцитов в 1 мм3. С конца января у больной началось быстрое улучшение гематологических показателей. Анализ крови 4/IV 1960 г.: гемоглобина—66%; эритроцитов — 2 680 0 0 0 ; лейкоцитов — 3600; эозинофилов — 2%; палочкоядерных — 4%; сегментоядерных — 52%; лимфоцитов — 32%; моноцитов — 9%; клеток Р Э С — 1 % ; ретикулоцитов — 1,2%; тромбоцитов — 23 500; РОЭ—17 мм в час (табл. 5). Значительно улучшилось и костномозговое кровотворение. В миелограмме, полученной из грудины 19/11 1960 г., почти нормальные клеточные взаимоотношения (гемоцитобласты — 0,25%; миелобласты—1,25%; промиелоциты — 0,75%; миелоциты—16,0%; метамиелоциты—10,75%; палочкоядерные—13,75%; сегментоядерные — 8,5%; эозинофилы — 1,75%; лимфоретикулярные клетки—17,0%; плазматические клетки—1,25%; эритробласты — 28,75%).

Таким образом, приведенное наблюдение с несомненностью свидетельствует об эффективности гомотрансплантации при лечении панцитопении.

Симптоматические лейкопении, наблюдаемые при других заболеваниях системы крови (анемии, миеломатоз, тромбопения), инфекционных и соматических заболеваниях, а также при эндокринных нарушениях не нуждаются в применении средств, стимулирующих лейкопоэз. У всех этих больных лейкопения ликвидируется по мере улучшения течения основного заболевания.

Очень существенное значение имеет профилактика лейкопений и агранулоцитозов. Учитывая ведущую роль в развитии этой патологии системы крови ряда неблагоприятных внешних факторов (воздействие лучистой энергии, интоксикация бензолом и его производными, цитопеническое действие ряда медикаментозных препаратов), необходимо строго применять все меры защиты лиц, соприкасающихся с этими факторами.