Появление лейкопении

Появление лейкопении

В вопросе патогенеза лейкопений нет еще единства взглядов, но большинство авторов считает, что патогенез в отдельных случаях различен.

По аналогии с анемиями, понижение уровня лейкоцитов в крови может быть обусловлено или дефектами кровотворения — понижением продукции лейкоцитов в связи с нарушением процесса дифференциации, созревания и выхода миелоидных элементов из очагов кровотворения в периферическую кровь, или же повышенным разрушением лейкоцитов и выведением их из организма.

Большую роль в изменении количественного состава лейкоцитов крови играет также фактор перераспределения этих клеток в кровяном русле и разных органах.

Нарушения кровотворения, как причина развития лейкопении и агранулоцитоза, могут носить разный характер. Так, например, причиной лейкопении и агранулоцитоза может быть:

а) аплазия костного мозга с почти полным исчезновением миелоидных элементов из ткани костного мозга;

б) торможение созревания гранулоцитов на ранних стадиях развития, вследствие чего не формируются зрелые нейтрофилы и потому задерживается их поступление в периферическую кровь;

в) пролиферативный процесс в миелоидной ткани с резкой задержкой дифференциации и созревания;

г) вытеснение миелоидных клеток другой растущей тканью (миеломатоз, миелофиброз, остеосклероз, метастазы опухоли в костный мозг).

Усиленное разрушение лейкоцитов может также происходить разными путями:

а) повышенная гибель лейкоцитов в селезенке;

б) разрушение лейкоцитов в очагах хронического воспаления или гнойного процесса;

в) повышенная гибель лейкоцитов в периферической крови вследствие выработки антилейкоцитарных агглютининов и лейколизинов.

Нарушение перераспределения лейкоцитов может происходить в виде: а) задержки лейкоцитов в сосудах разных органов (селезенки, легких); б) задержки лейкоцитов в тканях.

Считается, что в подобных случаях агранулоцитоз развивается в результате анафилактического шока, так как изменения со стороны крови могут появиться очень быстро (в течение нескольких часов) после повторного воздействия внешнего агента. Известно, что обычно анафилактический шок сопровождается выраженной лейкопенией, которвя объясняется угнетенным состоянием симпатического отдела вегетативной нервной системы. Кровяной стаз, наблюдаемый при шоковых состояниях, вызывает аноксемию костного мозга, что неблагоприятно отражается на процессе созревания гранулоцитов. В этих случаях наблюдается изолированный агранулоцитоз, а эритропоэз обычно не нарушен.

При аллергических воздействиях чаще наблюдается не полное опустошение костного мозга

Однако при аллергических воздействиях чаще наблюдается не полное опустошение костного мозга, а задержка созревания и дифференциации клеток миелоидного ряда, описанная Роором.