Название болезни: Преэклампсия

Преэклампсия

Преэклампсия— гестоз с клиникой нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, туман и мелькание мушек перед глазами, тошнота, боли в подложечной области), развивающийся во II половине беременности. Этиология и патогенез

Основная первопричина преэклампсии — спазм периферических сосудов

на стадии нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У беременных с преэклампсйей найдена их недостаточность

Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшение плацентарного кровотока. Отсюда:

Снижение кровоснабжения плода и задержка его развития

Циркуляция вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной. Отсюда:

Артериальная ги-пертёнзия

Снижение почечного кровотока, приводящее к клубочковой гипоксии. Отсюда: протеинурия, задержка воды, отёки

Генетические аспекты

Дефекты гена AGT ангиотензиногена (*106150, Iq42-q43)

Недостаточность гидроксиацил-КоА дегидро-геназы

HELLP синдром

Гипертензионная токсемия беременности (189800) сочетается с экспрессией HLA-DR4. Факторы риска

Возраст беременной. Вероятность преэклампсии увеличивается с возрастом: от 6% в возрасте 25 лет до 9% в возрасте 35 лет и до 15% у беременных в 40 лет и старше

Первородящие. Преэклампсйя характерна главным образом для первородящих, особо для женщин экстремального детородного возраста (т.е. подростков и женщин старше 35 лет)

Прочие факторы риска. Как у перво-, так и у повторнородящих Преэклампсйя может возникать в следующих случаях:

Многоплодная беременность

Водянка плода

Артериальная гипертёнзия (особо эссенциальная)

Сахарный диабет

Заболевания почек

Пузырный занос

Многоводие

Недостаточность фактора свёртывания V (парагемофилия Оврена)

Цистиноз (поздняя ювенильная форма)

Недостаточность метил-тетрагидрофолат редуктазы

Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия

Недостаточность синтазы 3 (эндотелиальной) окиси азота.

Патоморфология

Отложения фибрина в почках

Отложения фибрина в печени с некрозом и перипортальными кровоизлияниями

Плацентарные сосудистые расстройства.

Клиническая картина

Повышение АД — наиболее важный признак. На развитие патологии указывают:

Устойчивое увеличение диастолического АД до 90 мм рт.ст. и выше

Повышение АД > 140/90 мм рт.ст. или увеличение систолического АД на 30 или диастолического на 15 мм рт.ст., зарегистрированное двукратно с интервалом 6 ч.

Увеличение массы тела. Слишком быстрое увеличение массы тела (более 900 г/нед) может быть первым признаком преэклампсии; прибавка массы тела традиционно начинается внезапно и связана с патологической задержкой жидкости. Возможны отёки.

Протеинурия при преэклампсии может быть некординальной и традиционно развивается позже артериальной гипертёнзии.

Головная боль. При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Типичная локализация боли — область лба. В основной массе случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния.

Усиление сухожильных рефлексов предвещает развитие судорог.

Боли в эпигастральной области — признак тяжёлой преэклампсии; вслед за появлением боли очень быстро могут в последствиидовать судороги (развитие эклампсии).

Нарушения зрения варьируют от слабого затуманивания зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой.

Лабораторные исследования

Протеинурия

Увеличение уровня мочевой кислоты (умеренное увеличение >5,5 мг% [0,32 ммоль/л]; значительное увеличение >9,5 мг% [0,56 ммоль/л])

Клиренс кре-атинина 16 мг% [5,7 ммоль/л])

Увеличение содержания креатинина (>1,0 мг% [88 ммоль/л])

Патологическое изменение функциональных проб печени

Увеличенное содержание продуктов деградации фибрина

Увеличенный ПТИ

Уменьшение сосредоточения фибриногена

Цилиндры в моче (зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные)

Увеличенный удельный вес мочи

Увеличенное содержание Т-хелперов

Тромбоцитопения

Гипербилирубинемия.

Лечение:

Тактика ведения— показано родоразрешение в последствии стабилизации АД

Постельный режим способствует восстановлению диуреза

Лекарственная терапия. Препарат выбора -сульфат магния (в последствии родов продолжать в течение 24 ч)

Снижение АД, но не ниже 130/80 мм рт.ст. (критическое снижение плацентарного кровотока)

Поддержание диуреза >25 мл/ч

В соблюдении бессолевой диеты нужно будетсти нет

Сразу в последствии стабилизации состояния (традиционно в течение 6—8 ч) показано родоразрешение

После родов для профилактики кровотечения — окситоцин (5 ЕД в 20 мл 5% р-ра глюкозы в/в). Лекарственная терапия

Одна из схем применения: 3 г (к примеру, 15 мл 20% р-ра или 12 мл 25% р-ра) в/в в течение 5 мин, одновременно и при нужно будетсти через 4—6 ч по 4—5 г в/и

Следует соблюдать особую осмотрительность при использовании у больных, прошедших курс дигитализации, при нарушении функций почек. При сочетании с нифедипином вероятно резкое снижение АД

Симптомы интоксикации: покраснение кожи лица, повышенное потоотделение, гипорефлексия, периферический паралич, угнетение ЦНС, олигурия, коллапс

При передозировке — 10—20 мл 10% р-ра кальция глюконата в/в в течение 2—3 мин; ингаляция кислорода.

При неэффективности сульфата магния — гидралазин (ап-рессин) 5—10 мг через 20—30 мин, лабеталол 100—200 мг в 100—200 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно, коринфар (ни-федипин) по 10—20 мг в/в 3—4 р/сут или эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в.

При отсутствии увеличения диуреза — фуросемид.

Осложнения

Эклампсия

Гипертонический криз

Острый некроз печени

Острый отёк лёгких

Преждевременная отслойка плаценты

Гибель плода.

См. также Гестозы, Гипертёнзия артериальная эссенциальная прибеременности, Эклампсия, Поражения печени при беременности,

Рвота беременных

МКБ

014.0 Преэклампсйя средней тяжести

О14.1 Тяжёлая пре-

эклампсия

Литература. Arngrimsson R et al: Angiotensinogen: a candidate geneinvolved in preeclampsia? Nature Genet, 4: 114—115, 1993; Evidence for

a familial pregnancy-induced hypertension locus in the eNOS-gene region.

Am. J. Hum. Genet. 61: 354—362,1997; Harrison QA et al: A genomewidelinkage study of preeclampsia/eclampsia reveals evidence for a candidateregion on 4q. Am. J. Hum. Genet. 60: 1158—1167, 1997; Nakayama Т etal: Association analysis of CA repeat polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene with essential hypertension in Japanese. Clin. Genet. 51:26—30,1997; Sohda S et al: Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism and рте-eclampsia. / Med. Genet. 34: 525—526, 1997; Ward К et al: A molecular variant of angiotensinogen associated with preeclampsia. Nature Genet. 4: 59—61, 1993