Преэклампсия. Симптомы, причины и лечение Преэклампсия

Название болезни: Преэклампсия

Преэклампсия

Преэклампсия— гестоз с
клиникой нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, туман и
мелькание мушек перед глазами, тошнота, боли в
подложечной области), развивающийся во
II половине беременности. Этиология и
патогенез

  • Основная первопричина преэклампсии
    — спазм периферических сосудов
  • на стадии нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У
    беременных с
    преэклампсйей найдена их
    недостаточность
  • Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и
    уменьшение плацентарного кровотока. Отсюда:
  • Снижение кровоснабжения плода и
    задержка его развития
  • Циркуляция вазоконстрикторов в
    сосудистой системе беременной. Отсюда:
  • Артериальная ги-пертёнзия
  • Снижение почечного кровотока, приводящее к
    клубочковой гипоксии. Отсюда: протеинурия, задержка воды, отёки
  • Генетические аспекты
  • Дефекты гена AGT ангиотензиногена (*106150, Iq42-q43)
  • Недостаточность гидроксиацил-КоА дегидро-геназы
  • HELLP синдром
  • Гипертензионная токсемия беременности (189800) сочетается с
    экспрессией HLA-DR4. Факторы риска
  • Возраст беременной. Вероятность преэклампсии увеличивается с
    возрастом: от
    6% в
    возрасте 25
    лет до
    9% в
    возрасте 35
    лет и
    до 15% у
    беременных в
    40 лет и
    старше
  • Первородящие. Преэклампсйя характерна главным образом для первородящих, особо для женщин экстремального детородного возраста (т.е. подростков и
    женщин старше 35
    лет)
  • Прочие факторы риска. Как у
    перво-, так и
    у повторнородящих Преэклампсйя может возникать в
    следующих случаях:
  • Многоплодная беременность
  • Водянка плода
  • Артериальная гипертёнзия (особо эссенциальная)
  • Сахарный диабет
  • Заболевания почек
  • Пузырный занос
  • Многоводие
  • Недостаточность фактора свёртывания V
    (парагемофилия Оврена)
  • Цистиноз (поздняя ювенильная форма)
  • Недостаточность метил-тетрагидрофолат редуктазы
  • Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия
  • Недостаточность синтазы 3
    (эндотелиальной) окиси азота.
  • Патоморфология

  • Отложения фибрина в
    почках
  • Отложения фибрина в
    печени с
    некрозом и
    перипортальными кровоизлияниями
  • Плацентарные сосудистые расстройства.
  • Клиническая картина

  • Повышение АД
    — наиболее важный признак. На
    развитие патологии указывают:
  • Устойчивое увеличение диастолического АД
    до 90
    мм
    рт.ст. и
    выше
  • Повышение АД
    > 140/90 мм
    рт.ст. или увеличение систолического АД
    на 30
    или диастолического на
    15 мм
    рт.ст., зарегистрированное двукратно с
    интервалом 6
    ч.
  • Увеличение массы тела. Слишком быстрое увеличение массы тела (более 900 г/нед) может быть первым признаком преэклампсии; прибавка массы тела традиционно начинается внезапно и
    связана с
    патологической задержкой жидкости. Возможны отёки.
  • Протеинурия при преэклампсии может быть некординальной и
    традиционно развивается позже артериальной гипертёнзии.
  • Головная боль. При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Типичная локализация боли
    — область
    лба. В
    основной массе случаев ненаркотические анальгетики не
    улучшают состояния.
  • Усиление сухожильных рефлексов предвещает развитие судорог.
  • Боли в
    эпигастральной области
    — признак тяжёлой преэклампсии; вслед за
    появлением боли очень быстро могут в последствиидовать судороги (развитие эклампсии).
  • Нарушения зрения варьируют от
    слабого затуманивания зрения до
    слепоты и
    обусловлены спазмом артериол, ишемией и
    отёком сетчатки, иногда её отслойкой.
  • Лабораторные исследования

  • Протеинурия
  • Увеличение уровня мочевой кислоты (умеренное увеличение >5,5 мг% [0,32 ммоль/л]; значительное увеличение >9,5 мг% [0,56 ммоль/л])
  • Клиренс кре-атинина 16
    мг% [5,7 ммоль/л])
  • Увеличение содержания креатинина (>1,0 мг% [88 ммоль/л])
  • Патологическое изменение функциональных проб печени
  • Увеличенное содержание продуктов деградации фибрина
  • Увеличенный ПТИ
  • Уменьшение сосредоточения фибриногена
  • Цилиндры в
    моче (зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные)
  • Увеличенный удельный вес мочи
  • Увеличенное содержание Т-хелперов
  • Тромбоцитопения
  • Гипербилирубинемия.
  • Лечение:

    Тактика ведения— показано родоразрешение в последствии стабилизации АД

  • Постельный режим способствует восстановлению диуреза
  • Лекарственная терапия. Препарат выбора -сульфат магния (в последствии родов продолжать в
    течение 24
    ч)
  • Снижение
    АД, но
    не ниже 130/80 мм
    рт.ст. (критическое снижение плацентарного кровотока)
  • Поддержание диуреза >25 мл/ч
  • В соблюдении бессолевой диеты нужно будетсти нет
  • Сразу в последствии стабилизации состояния (традиционно в
    течение 6—8 ч) показано родоразрешение
  • После родов для профилактики кровотечения
    — окситоцин (5 ЕД
    в 20
    мл 5% р-ра глюкозы в/в). Лекарственная терапия
  • Одна из
    схем применения: 3
    г (к примеру, 15
    мл 20% р-ра или 12
    мл 25% р-ра) в/в в
    течение 5
    мин, одновременно и
    при нужно будетсти через 4—6 ч
    по 4—5 г
    в/и
  • Следует соблюдать особую осмотрительность при использовании у
    больных, прошедших курс дигитализации, при нарушении функций почек. При сочетании с
    нифедипином вероятно резкое снижение АД
  • Симптомы интоксикации: покраснение кожи лица, повышенное потоотделение, гипорефлексия, периферический паралич, угнетение
    ЦНС, олигурия, коллапс
  • При передозировке
    — 10—20 мл
    10% р-ра кальция глюконата в/в в
    течение 2—3 мин; ингаляция кислорода.
  • При неэффективности сульфата магния
    — гидралазин (ап-рессин) 5—10 мг
    через 20—30
    мин, лабеталол 100—200 мг
    в 100—200 мл
    5% р-ра глюкозы в/в капельно, коринфар (ни-федипин) по
    10—20 мг
    в/в 3—4 р/сут или эуфиллин 10
    мл
    2,4% р-ра в/в.
  • При отсутствии увеличения диуреза
    — фуросемид.
  • 0,25%=»» р-ра,=»» седуксен=»» 10
    мг=»» в=»» м=»» или=»» в,=»» антигистаминные=»» продукты.<="" >

    Осложнения

  • Эклампсия
  • Гипертонический криз
  • Острый некроз печени
  • Острый отёк лёгких
  • Преждевременная отслойка плаценты
  • Гибель плода.
  • См. также Гестозы, Гипертёнзия артериальная эссенциальная прибеременности, Эклампсия, Поражения печени при беременности,

    Рвота беременных

    МКБ

  • 014.0 Преэклампсйя средней тяжести
  • О14.1 Тяжёлая пре-
  • эклампсия

    Литература. Arngrimsson R
    et
    al: Angiotensinogen: a
    candidate geneinvolved in
    preeclampsia? Nature Genet,
    4: 114—115, 1993; Evidence for

    a familial pregnancy-induced hypertension locus in
    the eNOS-gene region.

    Am.
    J.
    Hum. Genet.
    61: 354—362,1997; Harrison QA
    et
    al: A
    genomewidelinkage study of
    preeclampsia/eclampsia reveals evidence for a
    candidateregion on
    4q.
    Am.
    J.
    Hum. Genet.
    60: 1158—1167, 1997; Nakayama Т
    etal: Association analysis of
    CA repeat polymorphism of
    the endothelial nitric oxide synthase gene with essential hypertension in
    Japanese. Clin. Genet.
    51:26—30,1997; Sohda S
    et
    al: Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism and рте-eclampsia. /
    Med. Genet.
    34: 525—526, 1997; Ward К
    et
    al: A
    molecular variant of
    angiotensinogen associated with preeclampsia. Nature Genet.
    4: 59—61, 1993

    Источники информации: rsml.med.by, mednet.by, drugs.com, webmd.com.

    Adblock detector