Сибирская язва

Название болезни: Язва сибирская

Язва сибирская — описание заболевания

Сибирская язва— острое инфекционное болезнь из группы бактериальных зоонозов, протекающее в кожной (с образованием карбункула и язвы) или генерализованной форме в зависимости от места внедрения возбудителя, обусловленного путём передачи инфекции.

Этиология.

Возбудитель— грамположительная неподвижная спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. При попадании в организм человека или животного споры превращаются в вегетативные формы, способные вызвать заболевание. Споры сохраняют жизнеспособность несколько десятков лет, выдерживают кипячение в течение 1 ч, устойчивы к действию сулемы, хлора и других дезинфицирующих средств. Вегетативные формы сибиреязвенных палочек устойчивы к низкой температуре, быстро гибнут под действием дезинфицирующих средств и температуры 75—80 °С, при нагревании до 50 °С погибают в течение 30 мин.

Эпидемиология.

Среди животных наиболее восприимчивы травоядные, но отмечены случаи заболевания среди зайцев, кошек и собак.

У человека болезнь связано с профессией (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щёточники). Эндемичные районы— Азия, Южная Африка, Южная Америка и Австралия. Спорадические случаи регистрируют в Европе, Российской Федерации и США. Ежегодно сибирской язвой заболевают в пределах 1 млн животных, и регистрируют в пределах 40 000 случаев заболевания у людей.

Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания. Больные животные выделяют сибиреязвенные палочки с мочой и испражнениями. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уходе за больными животными, переработке шерсти, шкур, щетины, кож и костей) или при употреблении в пищу мяса заболевших животных. Пути заражения -вдыхание, заглатывание или проникновение через порезы и раны спор Bacillus anthracis.

Различают профессиональные (сельскохозяйственные, промышленные) и непрофессиональные (бытовые, случайные) группы риска. Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особо если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосмотрительностей. В сельских районах заболеваемость носит сезонный характер (пик заболеваемости — лето). Определённая роль в распространении инфекции в летние месяцы принадлежит кровососущим насекомым -слепням и мухам-жигалкам.

Патогенез.

Входные ворота— микротравмы кожных покровов и слизистых оболочек (конъюнктива, ЖКТ, дыхательные пути). Токсины и метаболиты возбудителя повреждают эндотелий лимфатических сосудов с развитием серозно-геморрагического воспаления, позднее приводящего к некрозу тканей. Проявление клинических признаков сибирской язвы опосредовано действием токсина.

Аккумуляция токсина в тканях и его воздействие на ЦНС приводят к летальным исходам на фоне лёгочной недостаточности и гипоксии. Проникновение большого количества вирусов в кровь вызывает сибиреязвенный сепсис. После перенесённого заболевания развивается стойкая невосприимчивость к в последствиидующим заражениям.

Клиническая картина

  • Инкубационный период — от нескольких часов до 8 сут (примерно — 2—3 сут). Различают кожную и септическую формы, в последствиидняя может протекать в лёгочном или кишечном варианте.
  • Кожная форма сибирской язвы. Наблюдают у 95% заболевших. Кожа открытых частей тела поражается чаще, чем закрытых одеждой. Бритьё создаёт оптимальные условия для заражения (участки, подвергающиеся бритью, поражаются в 2 раза чаще). Участки кожи с обильной жировой смазкой (к примеру, кожа носа), кончики пальцев и ногтевые ложа не поражаются. Наиболее часто очаги локализованы на верхних конечностях, голове, шее. В месте входных ворот инфекции сначала появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета. С самого начала больные отмечают кожный зуд, усиливающийся в динамике заболевания. Через несколько часов на месте папулы появляется везикула 2—3 мм в диаметре, её содержимое сначала серозное, потом становится тёмным, кровянистым (pustula maligna); из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, или она лопается сама, и на её месте появляется струп, быстро чернеющий или увеличивающийся в объемах. Характерно образование дочерних пустул, проходящих все этапы развития и сливающихся в один коричнево-чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой, коркой. Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала, как правило, к нему присоединяется отёк, охватывающий большие участки. При ударах перкуссионным молоточком в области отёка часто наблюдают студневидное дрожание (признак Стефановского). Температура тела высокая. Отмечают сочетание регионарных лимфаденитов с лимфангиитами, нарушения со стороны ССС: тахикардия, падение АД и др. Часто наблюдают тошноту, рвоту и анорексию. При благоприятном течении температура держится 5—6 сут, потом критически снижается.

Одновременно происходит заживление местного очага: постепенно сокращается отёчность, исчезают лимфадениты и лимфангииты, отпадает струп, а через 2—4 нед на месте зажившей язвы появляется плотный белый рубец. Выделяют следующие клинические варианты:

  • Карбункулёзная (типичная) кожная сибирская язва
  • Эдематозная кожная сибирская язва: отёк с в последствиидующими появлением некроза и формированием карбункула
  • Буллёзная кожная сибирская язва с образованием на месте карбункула нескольких геморрагических пузырей. После вскрытия в последствиидних формируются обширные эрозии, приобретающие вид карбункула
  • Эризепелоидная кожная сибирская язва. Характерно появление большого количества пузырей с образованием язв при их вскрытии.
  • Септическая форма сибирской язвы. Кожные поражения может осложнять вторичная септицемия. Температура тела вновь повышается до 40—41 °С, обнаруживаются озноб, потливость, сильная головная боль, тахикардия, на коже — обильные геморрагические высыпания. У некоторых заболевших наблюдают рвоту кровью, частый жидкий стул с кровью. У ослабленных заболевших быстро начинается генерализация процесса без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период сокращается до нескольких часов. Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на 2—3 сут при явлениях выраженной сердечно-сосудистой недостаточности. Условно выделяют лёгочную и желудочно-кишечную формы.
  • Лёгочная форма сибирской язвы (болезнь сортировщиков шерсти) развивается при вдыхании спор и протекает крайне тяжело. После короткого инкубационного периода, наряду с выраженной интоксикацией, нарастает чувство стеснения в груди, обнаруживаются насморк, кашель, светобоязнь, сильная боль в груди, гиперемия конъюнктив и слезотечение. Отмечают резкий подъём температуры тела до 40 «С, тахикардию, одышку, цианоз, обильное потоотделение, бред, судороги, падение АД. Позднее развивается пневмония с признаками острого отёка лёгких и выпотного плеврита. В мокроте (обильная, пенистая, кровавая, типа малинового желе) выявляют большое численность сибиреязвенных палочек. При быстро развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности смерть заболевшего начинается на 2—3 сут,
  • Желудочно-кишечная форма сибирской язвы характеризуется разнообразной клинической картиной: у части заболевших доминируют симптомы поражения ЖКТ, у других -симптомы интоксикации. Общие проявления — увеличение температуры тела, рвота и диарея с кровью, боли в животе. На коже часто обнаруживаются геморрагические высыпания и вторичные пустулы. Типично внезапное появление острых режущих болей в животе, тошноты, кровавой рвоты с жёлчью, диареи с примесью крови. В некоторых случаях вследствие поражения лимфатических узлов брыжейки и пареза кишечника начинается кишечная непроходимость. В результате специфического поражения кишечника развивается воспаление брюшины, приводящее к появлению выпота, прободению кишечной стенки и перитониту. Смерть заболевшего начинается через 3—4 дня при прогрессирующей сердечной недостаточности.

Методы исследования

  • Выделение возбудителя проводят с помощью посева на обычные питательные среды, определения подвижности, окраски по Грому и изучения биохимических особостей. Выращивание на средах, содержащих пенициллин, приводит к проявлению феномена жемчужного ожерелья. Материалы для лабораторных исследований: содержимое пустул, гнойное отделяемое карбункулов, кровь, моча, мокрота, испражнения и рвотные массы. При патолого-анатомическом исследовании забирают кусочки или целые органы. Все образцы помещают в герметичные сосуды и транспортируют закупоренными в пломбированных биксах или деревянных ящиках
  • Экспресс-диагностика микроскопией мазков клинического материала, окрашенных по Грому
  • Заражение лабораторных животных для конечного уточнения диагноза
  • Серологические исследования: РСК, РИГА, ИФА
  • Для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях ставят кожные пробы (реакция гиперчувствительности замедленного типа) внутрикожным введением 0,1 мл бактериального аллергена (антраксина). Реакция считается положительной, если через 24 ч на месте введения обнаруживают гиперемию и инфильтрат размером не меньше 3 см
  • Реакция Асколи позволяет идентифицировать Аг возбудителя при отрицательных результатах бактериологических исследований. Для прижизненной диагностики указанной реакции не имеет преимуществ перед вышеуказанными бактериологическими и серологическими методами
  • Проведение дифференциальной диагностики с помощью бактериофагов ВА-9н Саратов.

Дифференциальный диагноз

  • Фурункулёзы и карбункулёзы стафилококковой этиологии
  • Чума
  • Туляремия.

Лечение

  • Антибиотики — бензилпенициллина натриевая соль по 4 млн. ЕД через 4 ч в течение 7—10 сут, при непереносимости пенициллинов — тетрациклин или левомицетин.
  • В комбинации с антибиотикотерапией вводят специфический у-глобулин 20 мл (при лёгкой форме), 30—40 мл (при среднетяжёлой), 60 мл (при тяжёлой) в/м. При очень тяжёлой форме заболевания дозу увеличивают до 450 мл.
  • Сибиреязвенная сыворотка 50—200 мл в/м или в/в (в зависимости от тяжести процесса, в последствии предварительного проведения пробы по Безрёдке) — при всех формах заболевания. Повторное введение сыворотки допустимо через 1—2 дня.
  • Дезинтоксикационная терапия: 5—10% р-р глюкозы, гемодез, полиглюкин.
  • Для ускорения репаративных процессов местно применяют повязки с борной кислотой или пенициллиновой мазью, обкалывание очага поражения пенициллином (3 000 ЕД на 0,5% р-ре новокаина).

Профилактика

  • Активную иммунизацию лиц, относящихся к группам риска, проводят протективным Аг возбудителя (вакцина СТИ), не вызывающим выраженных побочных реакций
  • Ветеринарно-санитарные мероприятия: изоляция заболевших и подозрительных животных, сжигание трупов погибших животных и заражённых объектов (подстилка, навоз), обеззараживание мест стоянок заболевших животных, очистка водопоев, осушение заболоченных участков (перепахивание, хлорирование). При невероятности сжигания трупов их зарывают на отдалённых сухих и пустынных участках, глубина ямы не обязана быть меньше 2 м, труп кладут на толстый слой хлорной извести и ею же засыпают сверху (слоем до 10 см). Все мероприятия по захоронению следует проводить с соблюдением санитарных норм
  • Санитарный надзор за предприятиями, занятыми переработкой животного сырья. Всё поступающее сырьё проверяют в реакции термопреципитации по Асколи. Меховые изделия изготовляют лишь из сырья, давшего отрицательные результаты в реакции Асколи.

МКБ. А22 Сибирская язва

См. также рис. 4—16

Литература

  • 129: 225—229
  • Сибирская язва. Ипатенко НГ, Гаврилов ВА и др. М.: Колос, 1996