Тиф сыпной эпидемический. Симптомы, причины и лечение

Название болезни: Тиф сыпной эпидемический

Тиф сыпной эпидемический

Эпидемический сыпной тиф— острая инфекция, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, розеолёзно-пе-техиальной сыпью и поражениями нервной и сердечно-сосудистой систем.Этиология. Возбудитель— грамотрицательная бактерия Rickettsia prowazekii.Эпидемиология. Источник инфекции— больной человек, эпидемическую опасность представляет начиная с в последствиидних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8 сут в последствии нормализации температуры тела. Возбудитель передаётся трансмиссивно, переносчики — платяные, реже головные вши. Ворота инфекции — мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Характерно сезонное увеличение заболеваемости в зимне-весенний период.

В настоящее время болезнь регистрируют в основном в развивающихся государствах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки.Патогенез. Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию с вовлечением сосудистой стенки и сегментарным или круговым её некрозом. По мере диссеминирования возбудителя поражение сосудов принимает генерализованный характер, что обусловливает клинические проявления: на коже появляется пятнисто-папулёзная сыпь, в сосудах отмечают диссеминированный тромбоз с развитием ишемии и некротических изменений в периваскулярных тканях.

Генерализованное поражение эндотелия приводит к повышению проницаемости сосудов, появлению отёков и геморрагии с развитием шока; повреждение эндотелиоцитов активирует свёртывающую систему с вероятным формированием ДВС. Смерть больных обусловливают острая сердечная недостаточность (основная причина), поражения ЦНС или расстройства кровообращения, также опосредованно приводящие к сердечной недостаточности. Возбудитель способен десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при понижении иммунитета вызвать отдалённые рецидивы в виде заболевания Брима-Цинссера.

Клиническая картина

  • Инкубационный период -6-21 сут (чаще 12—14 сут)
  • Характерны острое начало, увеличение температуры тела до 39—40 °С, слабость, сильная головная боль, снижение аппетита. Выраженность проявлений прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены (бессонница, раздражительность, гиперестезия)
  • При тяжёлых формах возможны расстройства сознания
  • При осмотре заболевших отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (красные глаза на красном лице)
  • С 3 сут обнаруживаются пятна Kudpu-Авцына (багрово-синеватые пятна на переходной складке конъюнктивы)
  • Ранний признак — энантема Розенберга в виде петехий на слизистой оболочке мягкого нёба и нёбного язычка (выявляют у 90% заболевших)
  • На 4—6 сут наблюдают характерную петехиально-розеолёзную сыпь
  • Различают первичные петехий, располагающиеся на розеолах; при тяжёлых формах преобладают петехий, при лёгких формах и при заболевания Брилла сыпь в основном розеолёзная. Сыпь обильная, локализуется на туловище и конечностях и крайне не часто — на лице, ладонях и подошвах
  • У большинства заболевших отмечают нарушения кровообращения (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения на ЭКГ)
  • Почти у всех заболевших с 4—6 сут выявляют увеличение печени, а у 50—60% и увеличение селезёнки
  • Длительность заболевания зависит от её тяжести
  • При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка при лёгких формах продолжается в пределах 1 нед, при тяжёлых — 12—14 дней.

Методы исследования

  • Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому-Гимза, Кастанеде и Маккиавёло (можно использовать модификацию ПФ Здродовского)
  • Реакция Вейля-Феликса основана на вероятности сыворотки больных, страдающих различными риккетсиозами, агглютинировать ОХ-штам-мы (особо ОХ,, и ОХ2) Proteus vulgaris, AT к возбудителю сыпного тифа перекрёстно реагируют только с бактериями штамма ОХ,9. Реакция обусловлена структурным сходством поверхностных Аг
  • Другие серологические реакции (РСК с Аг риккетсий Провацека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую реакцию иммунофлюоресценции. В диагностических титрах AT начинают появляться в сыворотке крови на 4—7 сут заболевания. Дифференциальный диагноз
  • Менингит
  • Корь
  • Краснуха
  • Токсоплазмоз
  • Лептоспироз
  • Брюшной тиф
  • Вторичный сифилис
  • Инфекционный мононуклеоз.

Лечение:. Специфическую химиотерапию начинают немедленно в последствии постановки диагноза (даже предварительного в последствии взятия крови на исследование) и продолжают в последствии снижения температуры тела не меньше 2 сут.

  • Хлорамфеникол (левомицетин) беременным, детям до 8 лет, а также взрослым внутрь в изначальной дозе 50 мг/кг, далее 50 мг/кг/сут через 6—8 ч.
  • При тяжёлом течении тетрациклин или левомицетин вводят в/в.
  • Лечение септического шока (см. Шок), ДВС (см. Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное), ОПН (см. Недостаточность почечная острая).

Осложнения

  • Тромбофлебиты
  • Эндартерииты
  • ТЭЛА
  • Миокардиты.

Синонимы

  • Вшиный сыпной тиф
  • Мышиный тиф См. также Недостаточность почечная острая, Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное, Шок, Болезнь Брима-Цинссера МКБ. А75 Сыпной тиф Литература. 129: 255—256