Токсоплазмоз. Симптомы, причины и лечение Токсоплазмоз

Название болезни: Токсоплазмоз

Токсоплазмоз

Токсошшмоз— инфекционное заболевание, характеризующееся хроническим течением, протекающее с
поражением нервной системы, увеличением печени и
селезёнки, частым поражением поперечно-полосатой мускулатуры. Этиология. Возбудитель
— простейшее Toxoplasma gondii класса споровиков. Жизненный цикл включает стадии полового и
бесполого размножения. Первичные и
основные хозяева
— домашние кошки и
прочие представители семейства кошачьих, в
организме которых происходит половое размножение возбудителя. Первичное заражение кошек происходит при поедании грызунов, содержащих ооцисты, из
которых выходят паразиты (спорозоиты), проникающие в
клетки кишечника и
превращающиеся в
тропозоиты, которые размножаются бесполым путём (шизогония). Половое размножение возбудителя также происходит в
клетках слизистой оболочки кишечника. Образовавшиеся в
результате бесполого размножения мерозоиты разрушают эпителиальные клетки и
проникают в
подлежащие слои кишечной стенки, где трансформируются в
гаметоциты. Слияние разнополых гаметоцитов приводит к
образованию зиготы (ооцисты). Ооцисты -округлые образования, с
плотной бесцветной 2-ухслойной оболочкой, диаметром 9—14
мкм. Из
организма кошек выделяются с
испражнениями. Ооцисты хорошо сохраняются в
почве; при их
заглатывании заражаются животные, в
т.ч. грызуны. Весь цикл репродукции в
организме конечного хозяина занимает 1—3
нед. Токсоплазмы поражают человека, многих диких и
домашних животных и
птиц, в
организме которых паразит проходит бесполый цикл развития и
размножения. Из
проникших в
организм ооцист выходят паразиты, активно поглощаемые макрофагами. Фагоцитоз
— незавершённый. Возбудитель (спорозоиты) диссеминирует по
лимфатическим сосудам внутри макрофагов. В
цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На
более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают и
высвободившиеся паразиты (тахизоиты) инвазируют клетки организма (подвержены любые ядросодержащие клетки). Для острой стадии инфекции также характерно образование в
поражённых клетках скоплений токсоплазм (псевдоцисты). При их
разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и
цикл повторяется. Паразитемия развивается только в
острой стадии. При хронических процессах возбудитель образует истинные цисты с
плотной оболочкой (средний размер -100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизоиты), расположенных так плотно, что на
продуктах видны одни ядра. Эта фаза
— конечная для паразита в
организме всех животных, исключая конечного хозяина, в
котором завершается жизненный цикл. Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, возбудитель выделен практически от
всех млекопитающих и
многих птиц. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясопродуктов, а
чаще с
немытыми овощами и
фруктами), реже через кожу (при разделке
туш, работах с
лабораторным материалом) и
трансплацентарно от
матери плоду (1:2 700 нормальных родов). Риск заболевания токсоплазмозом увеличивается с
возрастом. Инфицированность населения разных стран
— 4—68%. Патогенез. После проникновения в
организм токсоплазмы попадают в-регионарные лимфатические узлы, где вызывают их
гиперплазию, воспалительно-гранулематозный процесс. В
острой стадии ведущий признак
— увеличение лимфатических узлов. Фаза лимфогенного заноса сменяется фазой гематогенной диссеминации в
всевозможные органы. При остром токсоплазмозе в
организме в
больших количествах находятся тахизоиты, в
случаях подострого и
хронического течения образуются цисты. Особенно в
большом количестве их
обнаруживают в
головном мозге и
мышцах. Воспалительные и
дегенеративные изменения в
тканях связаны как с
непосредственным действием паразитов на
клетки, так и
с продуктами жизнедеятельности и
вызывае-мой ими сенсибилизацией организма. В
очагах некроза могут откладываться соли кальция, вызывая образование кальцификатов. Цисты сохраняются в
организме годами и
десятилетиями. Токсоплазмоз имеет выраженную наклонность к
затяжному течению с
периодическими обострениями. Внутриутробное инфицирование при гематогенном заражении плода приводит к
различным поражениям в
зависимости от
периодов беременности и
массивности инвазии. Наиболее тяжёлая патология развивается при инфицировании в
период органогенеза в
I триместр беременности. При возникновении тяжёлого генерализован-ного процесса возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш, мертворождение или рождение ребёнка с
клиникой хронического врождённого токсоплазмоза. В
случае инфицирования в
поздние периоди беременности у
ребёнка вскоре в последствии рождения развиваются симптомы острого токсоплазмоза с
поражением внутренних органов. Патоморфология. При гистологическом тесте лимфатических узлов выявляют триаду: реактивная фолликулярная гиперплазия, рассеянные скопления эпителиоидных гистиоцитов, захватывающих и
размывающих края зародышевых центров, фокальное расширение синусов с
моноцитарными клетками. -Клиническая картина. Инкубационный период— в
среднем 3—14 дней. В
зависимости от
способа заражения различают приобретённый и
врождённый токсоплазмозы.

Методы исследования

относительно неспецифичны, трудно поддаются стандартизации и
в широкой практике не
применяют у
новорождённых и
больных с
иммунодефицитами

Дифференциальный диагноз

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ Препараты выбора

Альтернативные продукты при беременности

гие ВИЧ-положительные пациенты чувствительны к
сульфаниламид-ным продуктам).

Меры предосмотрительности

Осложнения

Течение и
прогноз. У
заболевших с
иммунонедостатком частые рецидивы в последствии прекращения лечения. Лечение может предупредить развитие неблагоприятных в последствиидствий у
малышей с
выраженным и
бессимптомным врождённым токсоплазмозом.Профилактика. Предупреждение важно для серонегативных беременных и
заболевших с
иммунонедостатком. Не
употреблять в
пищу сырое мясо, непастеризованное молоко, сырые яйца, избегать контакта с
кошками.

МКБ. В58 Токсоплазмоз

Литература

Источники информации: rsml.med.by, mednet.by, drugs.com, webmd.com.