Токсоплазмоз. Симптомы, причины и лечение Токсоплазмоз

Название болезни: Токсоплазмоз

Токсоплазмоз

Токсошшмоз— инфекционное заболевание, характеризующееся хроническим течением, протекающее с
поражением нервной системы, увеличением печени и
селезёнки, частым поражением поперечно-полосатой мускулатуры. Этиология. Возбудитель
— простейшее Toxoplasma gondii класса споровиков. Жизненный цикл включает стадии полового и
бесполого размножения. Первичные и
основные хозяева
— домашние кошки и
прочие представители семейства кошачьих, в
организме которых происходит половое размножение возбудителя. Первичное заражение кошек происходит при поедании грызунов, содержащих ооцисты, из
которых выходят паразиты (спорозоиты), проникающие в
клетки кишечника и
превращающиеся в
тропозоиты, которые размножаются бесполым путём (шизогония). Половое размножение возбудителя также происходит в
клетках слизистой оболочки кишечника. Образовавшиеся в
результате бесполого размножения мерозоиты разрушают эпителиальные клетки и
проникают в
подлежащие слои кишечной стенки, где трансформируются в
гаметоциты. Слияние разнополых гаметоцитов приводит к
образованию зиготы (ооцисты). Ооцисты -округлые образования, с
плотной бесцветной 2-ухслойной оболочкой, диаметром 9—14
мкм. Из
организма кошек выделяются с
испражнениями. Ооцисты хорошо сохраняются в
почве; при их
заглатывании заражаются животные, в
т.ч. грызуны. Весь цикл репродукции в
организме конечного хозяина занимает 1—3
нед. Токсоплазмы поражают человека, многих диких и
домашних животных и
птиц, в
организме которых паразит проходит бесполый цикл развития и
размножения. Из
проникших в
организм ооцист выходят паразиты, активно поглощаемые макрофагами. Фагоцитоз
— незавершённый. Возбудитель (спорозоиты) диссеминирует по
лимфатическим сосудам внутри макрофагов. В
цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На
более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают и
высвободившиеся паразиты (тахизоиты) инвазируют клетки организма (подвержены любые ядросодержащие клетки). Для острой стадии инфекции также характерно образование в
поражённых клетках скоплений токсоплазм (псевдоцисты). При их
разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и
цикл повторяется. Паразитемия развивается только в
острой стадии. При хронических процессах возбудитель образует истинные цисты с
плотной оболочкой (средний размер -100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизоиты), расположенных так плотно, что на
продуктах видны одни ядра. Эта фаза
— конечная для паразита в
организме всех животных, исключая конечного хозяина, в
котором завершается жизненный цикл. Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, возбудитель выделен практически от
всех млекопитающих и
многих птиц. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясопродуктов, а
чаще с
немытыми овощами и
фруктами), реже через кожу (при разделке
туш, работах с
лабораторным материалом) и
трансплацентарно от
матери плоду (1:2 700 нормальных родов). Риск заболевания токсоплазмозом увеличивается с
возрастом. Инфицированность населения разных стран
— 4—68%. Патогенез. После проникновения в
организм токсоплазмы попадают в-регионарные лимфатические узлы, где вызывают их
гиперплазию, воспалительно-гранулематозный процесс. В
острой стадии ведущий признак
— увеличение лимфатических узлов. Фаза лимфогенного заноса сменяется фазой гематогенной диссеминации в
всевозможные органы. При остром токсоплазмозе в
организме в
больших количествах находятся тахизоиты, в
случаях подострого и
хронического течения образуются цисты. Особенно в
большом количестве их
обнаруживают в
головном мозге и
мышцах. Воспалительные и
дегенеративные изменения в
тканях связаны как с
непосредственным действием паразитов на
клетки, так и
с продуктами жизнедеятельности и
вызывае-мой ими сенсибилизацией организма. В
очагах некроза могут откладываться соли кальция, вызывая образование кальцификатов. Цисты сохраняются в
организме годами и
десятилетиями. Токсоплазмоз имеет выраженную наклонность к
затяжному течению с
периодическими обострениями. Внутриутробное инфицирование при гематогенном заражении плода приводит к
различным поражениям в
зависимости от
периодов беременности и
массивности инвазии. Наиболее тяжёлая патология развивается при инфицировании в
период органогенеза в
I триместр беременности. При возникновении тяжёлого генерализован-ного процесса возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш, мертворождение или рождение ребёнка с
клиникой хронического врождённого токсоплазмоза. В
случае инфицирования в
поздние периоди беременности у
ребёнка вскоре в последствии рождения развиваются симптомы острого токсоплазмоза с
поражением внутренних органов. Патоморфология. При гистологическом тесте лимфатических узлов выявляют триаду: реактивная фолликулярная гиперплазия, рассеянные скопления эпителиоидных гистиоцитов, захватывающих и
размывающих края зародышевых центров, фокальное расширение синусов с
моноцитарными клетками. -Клиническая картина. Инкубационный период— в
среднем 3—14 дней. В
зависимости от
способа заражения различают приобретённый и
врождённый токсоплазмозы.

  • Приобретённый токсоплазмоз
  • Острый приобретённый токсоплазмоз. После продромального периода (от нескольких дней до
    нескольких недель), во
    время которого отмечают недомогание, слабость, мышечные боли, температура тела повышается до
    38 «С и
    выше, чаще она субфебрильная. Характерный симптом
    — увеличение лимфатических узлов шейной, подчелюстной, затылочной
    и. подмышечной областей, узлы мягкой консистенции, не
    спаяны с
    окружающей тканью, безболезненны при пальпации. Возможны появление розеолёзно-папулёзной сыпи, увеличение печени и
    селезёнки, миокардиты и
    пневмонии, а
    также тяжёлые поражения ЦНС в
    виде энцефалита, менингоэнцефалита, эпендимоэнцефалита
  • Хронический приобретённый токсоплазмоз чаще протекает бессимптомно.
  • Врождённый токсоплазмоз
  • Острый врождённый токсоплазмоз. Развиваются симптомы интоксикации, увеличение температуры тела, увеличение печени и
    селезёнки, желтуха, пневмония, миокардит, возможен геморрагический синдром
  • По-дострый врождённый токсоплазмоз: отмечают симптомы менингоэнцефалита
  • Хронический врождённый токсоплазмоз. Характерны более тяжёлое течение, всевозможные повреждения развития, выраженные изменения со
    стороны ЦНС с
    кальцификатами головного мозга, определяемыми рентгенологически.
  • Методы исследования

  • Микроскопия возбудителя. Материалы для исследования: кровь,
    СМЖ, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, трупный и
    биопсийный материалы. Мазки и
    срезы окрашивают по
    Романовскому-Гимза или Райту. Выявление Toxoplasma gondii в
    тканях мозга осуществляют электронной микроскопией или различными иммунофлюоресцентными методами
  • Экспериментальное заражение животных (кровь
    лиц, подозрительных на
    присутствие токсоплазм, вводят белым мышам). Образцы тканей заражённых животных подвергают микроскопии
  • Выявление
    IgM. AT
    обнаруживаются на
    ранних периодах заболевания. Этот факт используют для диагностики врождённого токсоплазмоза,
    т.к. IgM не
    проходят через плаценту и
    их присутствие у
    новорождённого свидетельствует об
    инфицировании. AT
    можно идентифицировать методом непрямой иммунофлюоресцен-ции: титры, равные
    1:80 и
    выше, указывают на
    токсоплазмоз. Тесты
  • относительно неспецифичны, трудно поддаются стандартизации и
    в широкой практике не
    применяют у
    новорождённых и
    больных с
    иммунодефицитами

  • Выявление
    IgG. Образование AT
    достигает своего пика на
    4—8
    нед. Обычные титры AT

    1:1 000 и
    больше. Наибольшее распространение получил метод непрямой иммунофлюоресцен-ции. Высокоспецифична и
    чувствительна проба на
    окрашивание ток-соплазм Сэбина-Фельдмана (решающий тест). Тест технически труден и
    небезопасен, но
    до развития иммунофлюоресцентных методов сохранял своё значение как самый надёжный способ серодиагностики. Необходимо использовать парные сыворотки, четырёхкратное увеличение титров свидетельствует об
    острой инфекции. В
    настоящее время разработаны иммуноферментный и
    радиоиммуноферментный методы диагностики токсоплазмоза, основанные на
    выделении
    IgG. Особенно широко их
    используют у
    новорождённых и
    больных с
    иммунодефицитами
  • Кожная проба с
    токсоплазмином
    — наиболее доступный способ диагностики. Проба положительна начиная с
    4-й нед заболевания и
    сберегается в
    течение многих
    лет. Положительная проба
    — не
    свидетельство заболевания, а
    лишь указывает на
    бывшее заражение и
    нужно будетсть более тщательного обследования
  • КТ/МРТ головы при церебральном токсоплазмозе
  • УЗИ у
    20-24-недельного плода
  • Диагностические процедуры
  • Биопсия лимфатических узлов показывает типичную патологическую триаду
  • Биопсия мозга при заболевании ЦНС и
    выявление паразитов в
    пероксидазно-антипероскидаз-ном тесте.
  • Дифференциальный диагноз

  • Врождённый токсоплазмоз
  • Краснуха
  • Цитомегаловирусная инфекция
  • Простой герпес
  • Врождённый сифилис
  • Листериоз
  • Эритробластоз плода
  • Сепсис
  • Острый токсоплазмоз
  • Лимфома
  • Инфекционный мононуклеоз
  • Цитомегаловирусная инфекция
  • Болезнь кошачьих царапин
  • Саркоидоз
  • Туберкулёз
  • Туляремия
  • Метастазирующий рак
  • Лейкоз
  • Токсоплазмозный энцефалит
  • Туберкулёз
  • Микозы
  • Васкулиты
  • Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия
  • Абсцессы, опухоли мозга
  • Герпетические энцефалиты.
  • ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ Препараты выбора

  • При остром токсоплазмозе у
    новорождённых, беременных (в последствии 16
    нед беременности), при иммунодефицитных состояниях
  • Сочетание сульфадиазина (сульфазин) 2—6 г/сут (детям 100—200 мг/кг/сут) с
    пириметамином (хлоридин) 200 мг
    в первый день заболевания, потом 25—50 мг/сут в
    течение 3—4 нед (детям 2
    мг/кг в
    течение 3
    дней, потом 1
    мг/кг/сут до
    25 мг/сут в
    течение 4
    нед). Для профилактики гематотоксического действия хлоридина назначают лейко-ворин (кальция фолинат) по
    10 мг/сут (детям по
    5 мг
    через день) с
    в последствиидующей поддерживающей терапией теми
    же лекарствами в
    более низкой дозе в
    течение нескольких месяцев.
  • При врождённом токсоплазмозе
  • Сочетание сульфадиазина 100 мг/кг каждый день с
    пириметамином 1
    мг/кг через 2
    дня и
    лейковорином 5
    мг через 2
    дня. Лечение продолжают до
    1 года.
  • Альтернативные продукты при беременности

  • Спира-мицин 3
    г/сут в
    течение 3
    нед, потом 2
    нед, потом повторные 5-недельные циклы
  • 3 р/день в/в в
    сочетании с
    пириметамином или без него
    — при токсоплазмозе ЦНС
  • Глюкокортикоиды (преднизолон 1—2 мг/кг/сут) в
    сочетании с
    этиотропной терапией
    — при токсоплазмозе ЦНС
  • триместр беременности
  • Гипервосприимчивость к
    пириметамину или к
    сульфадиазину (мно-
  • гие ВИЧ-положительные пациенты чувствительны к
    сульфаниламид-ным продуктам).

    Меры предосмотрительности

  • на стадии терапии нужно будет систематическое проведение общего теста крови
  • Следует соблюдать осмотрительность при недостатке фолатов
  • Следует соблюдать осмотрительность при нарушении функций почек и
    печени
  • Сульфаниламидные продукты усиливают эффекты дифенина, непрямых антикоагулянтов, пероральных противодиабетических продуктов
  • При лечении сульфаниламидными продуктами необходим приём большого количества жидкости.
  • Осложнения

  • Припадки или фокальные неврологические нарушения при токсоплазмозе ЦНС
  • Частичная или полная слепота
  • Множественные осложнения наблюдают при врождённом токсоплазмозе: задержка психического развития, припадки, глухота, слепота.
  • Течение и
    прогноз. У
    заболевших с
    иммунонедостатком частые рецидивы в последствии прекращения лечения. Лечение может предупредить развитие неблагоприятных в последствиидствий у
    малышей с
    выраженным и
    бессимптомным врождённым токсоплазмозом.Профилактика. Предупреждение важно для серонегативных беременных и
    заболевших с
    иммунонедостатком. Не
    употреблять в
    пищу сырое мясо, непастеризованное молоко, сырые яйца, избегать контакта с
    кошками.

    МКБ. В58 Токсоплазмоз

    Литература

  • 129: 257—261
  • Токсоплазмоз. Казанцев
    АП.
    Л.: Медицина. Ленинградское отделение, 1985
  • Источники информации: rsml.med.by, mednet.by, drugs.com, webmd.com.

    Adblock detector