Туберкулез органов дыхания

Туберкулез органов дыхания Оглавление Туберкулез органов дыхания

  • Диагноз и клинические исследования
  • Лечение туберкулеза легких
  • Побочные эффекты лечения и прогноз Страница 1 из 4

    Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, которое характеризуется развитием в органах и тканях (преимущественно в легких) специфических воспалительных гранулем и полиморфной клинической картиной.

    Возбудителями туберкулеза являются различные виды Mycobacterium tuberculosis, которые относятся к классу Schizomycetes, порядку Actinomicetales, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium. Отличительным свойством микобактерий туберкулёза является их кислотоустойчивость, на чем и основана их окраска по Цилю— Нельсену.
    Роль разных видов M. tuberculosis в развитии туберкулеза у людей различна:
    •  M. tuberculosis humanus (M. tuberculosis) вызывает 80—85% всех заболеваний;
    •  M. tuberculosis bovinus (M. bovis) (обладающая естественной устойчивостью к пиразинамиду) — возбудитель 10— 15% всех случает туберкулеза;
    •  М. tuberculosis africanus (M. africanum) вызывает до 90% туберкулеза у жителей Южной Африки;
    •  M. tuberculosis microti (M. microti) редко вызывает заболевание у человека.
    Существует также вакцинный штамм M. tuberculosis bovines BCG (M. bovis BCG), который применяют для специфической профилактики туберкулеза.
    К характерным свойствам микобактерий туберкулёза относится их способность изменяться под воздействием внешних факторов. При длительном применении противотуберкулезных лекарственных средств могут образовываться ультрамелкие (фильтрующиеся) и L-формы микобактерий туберкулёза, которые длительное время персистируют в организме и поддерживают противотуберкулезный иммунитет. Однако в случае нарушения иммунитета данные формы микобактерий туберкулёза способны вновь превращаться в типичные формы возбудителя и вызывать реактивацию специфического туберкулезного процесса.
    К другим проявлениям изменчивости микобактерий туберкулёза относится развитие лекарственной устойчивости к противотуберкулезным лекарственным средствам.

    Выделяют следующие механизмы образования лекарственно-устойчивых штаммов:
    •  спонтанные мутации в «дикой» популяции микобактерий туберкулёза;
    •  хромосомные и плазмидные мутации, при которых в роли мутагенного фактора выступают противотуберкулезные лекарственные средства. Для такого типа мутаций характерна высокая степень генетического полиморфизма, наследуются они по доминантному принципу всеми последующими поколениями микобактерий туберкулёза.
    В результате длительного воздействия противотуберкулезных лекарственных средств создаются условия для селективного выживания именно лекарственно-устойчивых микобактерий туберкулёза, тогда как чувствительные микобактерии погибают.
    По характеру лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза могут быть:
    •  монорезистентными к одному противотуберкулезному лекарственному средству;
    •  полирезистентными к двум и более противотуберкулезным лекарственным средствам (за исключением сочетания изониазид + ри-фампицин);
    •  множественно лекарственно-устойчивыми (к сочетанию изониазид + ри-фампицин и, возможно, к другим лекарственным средствам);
    •  поливалентно лекарственно-устойчивыми ко всем известным противотуберкулезным лекарственным средствам.
    Под термином «первичная лекарственная устойчивость» подразумевается лекарственная устойчивость микобактерий туберкулёза к противотуберкулезным лекарственным средствам у пациентов, никогда их ранее не принимавших (заражение лекарственно-устойчивым штаммом микобактерий туберкулёза).
    Вторичная (приобретенная) лекарственная устойчивость развивается в процессе проведения фармакотерапии (через 3—6 месяцев после начала лечения).

    Первичное инфицирование туберкулезом чаще всего происходит воздушно-капельным путем при контакте с больным, выделяющим микобактерии туберкулёза. Реже наблюдаются случаи алиментарного заражения через инфицированные микобактериями туберкулёза пищевые продукты, полученные от животных, больных туберкулезом (в основном у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока или при попадании возбудителя в межсекреторный период, когда содержание соляной кислоты минимальное).
    Неповрежденная слизистая оболочка полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей является непроницаемым барьером для микобактерий туберкулёза. Этому способствуют такие неспецифические факторы защиты, как лизоцим слюны, секреторный иммуноглобулин А и особенности мукоцилиарного клиренса. В трахее и крупных бронхах микобактерии туберкулёза, как правило, не задерживаются и оседают в нижних дыхательных путей и альвеолах. Некоторая часть микобактерий туберкулёза остается на месте проникновения, другая с током лимфы и крови переносится в региональные лимфоузлы.
    В альвеолах микобактерии туберкулёза подвергаются фагоцитозу альвеолярными макрофагами, в результате образуются фаголизосомы, в которых происходит разрушение микобактерий. Однако микобактерии туберкулёза, попадая в макрофаги, могут сохраняться в фагосомах и даже продолжать размножение. При этом фагоцитоз может носить незавершенный характер. В тех случаях, когда процесс переваривания микобактерий туберкулёза блокируется, происходит разрушение макрофагов. Это связано с токсическими веществами, освобождающимися при разрушении микобактерий туберкулёза, и прежде всего относится к корд-фактору (фактору вирулентности), который провоцирует острый воспалительный процесс и подавляет образование фаголизосом.
    Одновременно микобактерии туберкулёза взаимодействуют в лимфоузлах с клетками иммунной системы, вызывая целый каскад реакций, что сопровождается перестройкой чувствительности организма (сенсибилизацией) к туберкулезной инфекции и формированию специфического клеточного иммунитета.
    Эффективность всей системы противотуберкулезной защиты во многом зависит от активности фагоцитоза. В то же время обеспечить его самостоятельно макрофаги не могут. Формирование противотуберкулезного иммунитета обеспечивается всеми популяциями Т-лимфоцитов, но основная роль принадлежит CD4+ и CD8+-клеткам. CD4+ и CD8+-лимфоциты способны распознавать антигены микобактерий туберкулёза и продуцировать интерферон-g, который является главным медиатором резистентности к туберкулезу и повышает переваривающую способность макрофагов. Кроме того, эти лимфоциты обладают специфической цитолитической активностью (более активны CD8+-лимфоциты) в отношении макрофагов, содержащих микобактериальные антигены или инфицированных микобактерий туберкулёза.
    В результате вышеописанных реакций в легких и лимфоузлах формируются специфические гранулемы, которые состоят из трех видов клеток:
    •  центр и главную их массу составляют эпителиоидные клетки;
    •  по периферии располагаются лимфоциты, плазматические клетки и нейтрофильные лейкоциты;
    •  в качестве третьего элемента присутствуют гигантские многоядерные клетки (типа Пирогова—Лангханса).
    У подавляющего числа впервые инфицированных лиц туберкулез не развивается (риск развития клинически выраженного туберкулеза на протяжении всей жизни не превышает 10%).
    Иммунные реакции ограничивают размножение возбудителя в организме и обеспечивают длительную частичную невосприимчивость к последующей реинфекции и реактивации латентной инфекции. Наиболее опасно заражение туберкулезом в детском (особенно раннем) возрасте, когда еще не сформированы механизмы неспецифической резистентности организма.
    Клинико-рентгенологические проявления, возникающие при первичном инфицировании человека микобактериями туберкулёза, определяются как первичный туберкулез.
    Первичный туберкулез может завершиться излечением с минимальными или более выраженными изменениями (спонтанно или после лечения противотуберкулезными лекарственными препаратами), для которых характерно обызвествление или кальцинация очагов специфического воспаления в легких (очаги Гона и Симона) и внутри-грудных лимфоузлах. При этом в данных очагах могут сохраняться измененные микобактерии туберкулёза в виде фильтрующихся и L-форм. У таких людей формируется приобретенный нестерильный иммунитет.
    Вторичный туберкулез развивается при наличии факторов, снижающих иммунитет, в результате:
    •  эндогенной реактивации первичных очагов;
    •  экзогенной суперинфекции микобактериями туберкулёза.
    Диссеминированный туберкулез — особая форма туберкулеза, которая развивается при гематогенном распространении микобактерий туберкулёза из пораженных лимфоузлах (при первичном туберкулезе) или при реактивации остаточных изменений с вовлечением в процесс близлежащих сосудов (при вторичном туберкулезе).

    Клинические проявления туберкулеза органов дыхания зависят от следующих факторов: •  возраста пациента;
    •  наличия сопутствующих заболеваний;
    •  наличия вторичного иммунодефицита
    и др.
    Начало заболевания может быть острым и постепенным (встречается чаще).
    туберкулез органов дыхания характеризуется волнообразным течением, с периодами обострения и затихания процесса.
    В клинической картине туберкулеза органов дыхания выделяют:
    •  симптомы, обусловленные поражением органов дыхания;
    •  признаки интоксикации.
    Наиболее выражены клинические проявления у больных с деструктивными и распространенными формами туберкулеза. При малых формах туберкулеза органов дыхания течение заболевания характеризуется скудной симптоматикой, однако возможны и несоответствия (тяжелый процесс и маловы-раженные клинические проявления и, наоборот, незначительные изменения при достаточно яркой клинической картине).
    Симптомы, обусловленные поражением органов дыхания:
    •  кашель с выделение мокроты;
    •  боль в грудной клетке;
    •  кровохарканье и легочное кровотечение;
    •  одышка.
    Симптомы интоксикации:
    •  повышение температуры тела (отмечают у 40—80% пациентов);
    •  тахикардия;
    •  потливость (особенно обильное ночное потоотделение);
    •  ознобы;
    •  повышенная утомляемость;
    •  слабость;
    •  снижение или отсутствие аппетита;
    •  уменьшение массы тела;
    •  депрессия или гипоманиакальные состояния.

    Первичный туберкулез легких встречается преимущественно у детей, реже у подростков. В клинической картине превалируют признаки поражения внутригрудных лимфоузлах, вызывающие такие осложнения, как свищевая форма туберкулеза бронхов, ателектазы, симптомы интоксикации различной степени выраженности; нередко возникает генерализация процесса и туберкулезный менингит (особенно у детей раннего возраста).
    В последнее время стали чаще встречаться тяжелые формы туберкулеза легких:
    •  казеозная пневмония (характеризуется острым началом, выраженной деструкцией легочной ткани);
    •  милиарный туберкулез (с развитием туберкулезного менингита и менинго-энцефалита).
    Многие больные туберкулезом страдают и другими серьезными заболеваниями:
    •  ВИЧ-инфекцией;
    •  алкоголизмом;
    •  почечной недостаточностью;
    •  сахарным диабетом;
    •  онкологическими заболеваниями;
    •  наркоманией.
    Клинические проявления сопутствующих заболеваний и их осложнения маскируют или изменяют симптомы туберкулеза; они могут препятствовать его своевременной диагностике и стать причиной ошибочного первоначального диагноза (особенно у пациентов с ВИЧ-инфекцией).

    Предыдущая  страница — Следующая страница »