Клиническая картина при остром гастрите

Клиническая картина при остром гастрите

Этиология острого гастрита отчетливо сказывается на характере не только патогистологических картин слизистой оболочки желудка, но и клинических проявлений заболевания. В этом можно усмотреть частное выражение более общих закономерностей, па существе которых мы обстоятельно остановимся при обсуждении проблемы хронического гастрита.

Здесь же ограничимся констатацией того факта, что экзогенный острый гастрит отличается яркой, а часто даже бурной клинической симптоматикой. Заболевание чаще всего развивается спустя несколько часов после пищевой погрешности. Реже этот срок растягивается до 1,5—2 суток.

Сперва обычно возникает ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту. Одновременно больные острым гастритом жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, доходящее до отвращения к пище, дурноту, иногда головные боли и головокружение. Вскоре появляются боли в области желудка, которые большей частью носят схваткообразный характер. На высоте болей возникает рвота, обычно повторяющаяся, а в тяжелых случаях приобретающая неукротимый характер.

Рвотные массы вначале состоят из остатков пищи, затем из жидкости с примесью слизи и желчи. Изредка рвотные извержения имеют розовато-красную или бурую окраску из-за примешивания крови. При пищевых токсикоинфекциях одновременно или, чаще, несколько позже рвоты появляется понос. В последних случаях картина острого гастрита может носить холероподобпый характер, и старые авторы обозначали ее как Cholera nostras.

Обильная повторная рвота приводит к обезвоживанию и потере хлоридов. Вследствие этого у некоторых больных возникают болезненные судороги икроножных и других скелетных мышц, что, впрочем чаще наблюдается при сочетании острого гастрита с энтеритом.

Острый гастрит при инфекционных страданиях большей частью протекает латентно и не находит убедительного отражения в клинической картине острого гастрита

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, которая в более тяжелых случаях бывает покрыта холодным потом. Иногда, особенно у пожилых людей, развиваются явления коллапса. Вследствие обезвоживания может снижаться тургор кожи, которая легко собирается в медленно расправляющуюся складку.

При легком течении болезни температура тела остается нормальной, но в случаях, когда острый гастрит возникает на почве пищевой токсикоинфекции, она повышается до 38 и даже 39°.

Язык, как правило, бывает обложен. Иногда при осмотре живота обнаруживается некоторое вздутие в подложечной области. Чаще же живот выглядит втянутым. Пальпация его выявляет то умеренную, то более выраженную и даже резкую болезненность в эпигастрии. Однако живот остается мягким, и симптомов раздражения брюшины не определяется.

Если острый гастрит протекает с обильной рвотой, количество мочи уменьшается, в ней появляются белок и цилиндры. В подобных же случаях обнаруживаются признаки сгущения крови, что проявляется повышением содержания гемоглобина и эритроцитов. Одновременно может наблюдаться лейкоцитоз, а в последующие дни — ускорение РОЭ.

Рвота, как правило, возникает в самом начале инфекционного заболевания, совпадая с быстрым подъемом температуры тела.

Характерным для острого экзогенного гастрита является нарушение двигательной функции желудка. В нем застаивается пища, что отчасти зависит от пилороспазма, но главным образом от гипо- или атонии. В отношении изменений желудочной секреции литературные сведения противоречивы. Одни авторы указывают, что в разгаре заболевания она большей частью усилена, другие же отмечали ее угнетение. По-видимому, следует согласиться с Т. Ташевым, что в зависимости от особенностей и фазы течения острого гастрита могут наблюдаться различного рода секреторные сдвиги.

Рентгенологическое исследование не дает существенных опорных данных для констатации острого экзогенного гастрита.

В противоположность экзогенному острому гастриту, манифестирующему пусть разной выраженности, по достаточно очерченным симптокомплексом, эндогенный с трудом поддается клинической характеристике. Обычно приводимые в литературе его признаки сводятся к ухудшению или утрате аппетита, тошноте, изредка — рвоте. Однако все перечисленные симптомы связаны не столько с поражением слизистой оболочки желудка, сколько с общей интоксикацией или другими моментами. Действительно, рвота, как правило, возникает в самом начале инфекционного заболевания, совпадая с быстрым подъемом температуры тела. Восстановление же аппетита издавна рассматривается как признак уменьшения интенсивности интоксикации. Между тем в первой ситуации эндогенный гастрит едва ли мог успеть развиться, а во второй — полностью ликвидироваться.

Если же исключить эти симптомы, то следует признать, что острый эндогенный гастрит при инфекционных страданиях большей частью протекает латентно и не находит убедительного отражения в клинической картине острого гастрита. Подобное же течение наблюдается при эндогенных поражениях слизистой оболочки желудка иной, неинфекционной природы.

Гастроскопия в разгар заболевания с трудом переносится больными и поэтому почти не находит применения

Сказанному, казалось бы, противоречит то, что при острой почечной недостаточности обычно наблюдаются ярко выраженные проявления желудочной диспепсии. Однако, согласно, причина их лежит не в гастрите, а в воздействии белковых катаболитов па гипоталамические и периферические нервные образования. Так же часто встречающиеся у больных острой правосердечной недостаточностью боли в эпигастральной области и рвоты связаны не столько с «застойным» гастритом, существование которого в последние годы вообще оспаривается, как с быстрым набуханием печени и перерастяжением ее капсулы.

Подчеркивая эти, казалось бы, не столь существенные моменты, мы имеем в виду их более общее значение. Они иллюстрируют преемственную связь между характером причинных факторов гастрита и особенностями его патоморфологических и клинических проявлений. Подобная зависимость, как будет явствовать из дальнейшего, прослеживается не только при острых, но и при хронических гастритах.