Лейкопения при малярии

Лейкопения при малярии

Наклонность больных малярией к анемии и лейкопении довольно закономерна, особенно в периоде апирексии. На это указывают почти все доктора, изучавшие картину крови при малярии. Некоторые противоречия существуют только в отношении оценки картины крови в момент самого приступа.

При хроническом течении малярии приступы, как правило, протекают без лейкоцитоза. Изменения крови в момент приступа наступают очень быстро и достигают максимума на высоте озноба, возвращаясь к исходному уровню после нормализации температуры. В момент приступов, так же как и в периоде апирексии, наблюдаются изменения количества нейтрофилов. В периоде апирексии отмечается относительная и абсолютная нейтропения, эозинопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз. У некоторых больных увеличение мононуклеаров бывает и абсолютным. Характерно для малярии наличие значительного сдвига влево, иногда до миелоцитов. Из 70 больных сдвиг влево до палочкоядерных нейтрофилов был у 48 больных, до метамиелоцитов —у 2. Выраженность сдвига максимальна во время приступа (нередко до 20—40% элементов составляют палочкоядерные нейтрофилы).

Искусственно вызванная малярия у людей сопровождается теми же изменениями картины крови. В этих случаях удается проследить изменения крови с первых дней после заражения. При обследовании 20 больных нейролюэсом, которые с лечебной целью были заражены малярией, нередко отмечалось развитие лейкопении уже в периоде инкубации и усугубление ее при присоединении приступов. Выраженность изменений нарастает наиболее быстро при ежедневных приступах. Лейкопения при малярии довольно постоянна и нередко сохраняется даже при присоединении воспалительных процессов. У части больных с развитием воспалительных заболеваний наступает лейкоцитоз, нередко значительно выраженный. Применение энергичной антималярийной терапии приводит к полной нормализации крови параллельно с улучшением состояния.

Патогенез изменений крови при малярии окончательно не выяснен. Изучение костномозгового кровотворения у больных малярией указывает на довольно выраженные его изменения. Как правило, отмечается эритробластоз и торможение созревания гранулоцитов на уровне миелоцитов и метамиелоцитов. Существует некоторый параллелизм между тяжестью течения малярии и изменениями миелопоэза. Имеются указания на значительные нарушения кровотворения при тяжелом течении малярии, проявляющиеся как в выраженном торможении созревания гранулоцитов, так и в подавлении эритропсэза уряда больных находил очаги некроза и кровоизлияний в костном мозгу. В то же время при сочетании малярии с другими инфекционными и воспалительными заболеваниями (бруцеллез, эндометрит и т. д.) созревание гранулоцитов в костном мозгу не нарушено. Объясняется торможение созревания гранулоцитов при малярии непосредственным неблагоприятным воздействием паразитов и их токсинов на костный мозг.

Не отрицая значения нарушений функции селезенки в происхождении лейкопении у данной группы больных, мы все же считаем, что решающее значение в ее развитии принадлежит изменениям миелопоэза. В момент же приступа быстрота изменений состава периферической крови, по-видимому, объясняется перераспределением лейкоцитов в организме.

При хроническом течении малярии приступы, как правило, протекают без лейкоцитоза

Проведение энергичной антималярийной терапии приводит к полной нормализации крови, несколько опережающей восстановление кровотворения. Связь лейкопении с основным заболеванием, ликвидация ее после выздоровления и отсутствие клинических проявлений лейкопении делают не нужным применение терапии, стимулирующей лейкопоэз у данной группы больных.