Острый коррозивный гастрит

Острый коррозивный гастрит

Эта форма гастрита отличается рядом клинических особенностей и в первую очередь значительной тяжестью течения, что обосновывает ее выделение.

Этиология. Острый коррозивный гастрит возникает в результате попадания в желудок веществ, способных глубоко повреждать его ткани. Среди них чаще всего встречаются крепкие кислоты (азотная, серная, соляная и особенно уксусная), затем сулема и намного реже — едкие щелочи (каустическая сода, нашатырный спирт, едкий натр). Подобное же действие могут оказывать мышьяк, кротоновое масло и некоторые другие соединения.

Патогенез острый коррозивного гастрита. Вызываемые перечисленными веществами патологические изменения преимущественно связаны с их местным повреждающим действием. Однако немалое, а иногда доминирующее место в клинической картине могут занимать расстройства, обусловленные шоком и резорбтивным эффектом. Характер последнего во многом зависит от свойств токсического агента, и рассмотрение относящихся сюда сведений не входит в нашу задачу.

Тяжесть анатомических изменений желудка при остром коррозивном гастрите, похоже на течение и прогноз острого гастрита, тоесть в общем бывает пропорциональной концентрации и количеству попавшего в него коррозивного вещества. Известное значение имеет, принято ли оно натощак или желудок содержал пищу — в последнем случае возникают меньшие повреждения. Играет некоторую роль и индивидуальная резистентность тканей.

Иногда в дальнейшем происходит раковое перерождение измененной слизистой оболочки

Крепкие кислоты обладают водоотнимающими свойствами и вызывают свертывание белков, в результате чего возникает коагуляционный некроз тканей желудка. Едкие же щелочи, напротив, действуют на его ткани размягчающе, и развивающийся некроз носит характер колликвационного. Он обычно отличается значительной глубиной и иногда приводит к перфорации желудка.

Последующая динамика процесса определяется рядом факторов, из которых главнейшими являются глубина и распространенность некротических изменений. При умеренной их степени наступает более или менее полная регенерация слизистой оболочки желудка. Тяжелые же ожоги приводят к ее гибели, развитию анадении и ахилии. К частым последствиям относится также формирование Рубцовых деформаций желудка и особенно стеноза привратника. Иногда в дальнейшем происходит раковое перерождение измененной слизистой оболочки.

Острый коррозивный гастрит возникает в результате попадания в желудок веществ, способных глубоко повреждать его ткани

Гистологическая картина коррозивного гастрита также варьирует в зависимости от тяжести ожога. Наряду с воспалительным отеком слизистой и подслизистой выявляются некробиотические изменения, очаги кровоизлияний, участки отторжения покровного и железистого эпителия, признаки дегенерации и дедиффереыцировки главных и особенно обкладочных клеток. В более позднем периоде начинают обнаруживаться проявления метаплазии и фиброзного замещения слизистой оболочки желудка; иногда в ней образуются кисты.