Шок септический. Симптомы, причины и лечение

Название болезни: Шок септический

Шок септический

Септический шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и
жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и
аборте. Чаще всего септический шок возникает в
результате действия грамотрицательных бактерий (Е. coli, Klebsiella, Proteus), но
патогенными могут быть и
другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие).

Патогенез

  • Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от
    вида микроорганизмов, обусловивших септический шок)
  • Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и
    в последствиидующее образование плазмокини-нов. В
    результате действия в последствиидних развиваются паралич сосудов и
    артериальная гипотёнзия по
    изоволемическому типу
  • Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в
    кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он
    приводит к
    выделению катехоламинов и
    в последствиидующему сужению сосудов
  • Нарушения сократительной функции миокарда при септическом шоке наступают на
    поздних периодах, в
    результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на
    миокард, имеет значение сгущение крови, особо значительное при перитоните и
    панкреонекрозе
  • Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена:
  • синдромом шокового лёгкого, зависящего от
    нарушения микроциркулирования
  • ухудшением сократимости дыхательных мышц
  • несоответствием между функцией лёгких и
    возросшими требованиями к
    вентиляции (тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в
    ответ на
    избыточное образование органических кислот и
    угольной кислоты; гипервентиляция также связана с
    лихорадкой и
    прямым действием токсинов бактерий на
    дыхательный центр)
  • Печёночная недостаточность бывает обусловлена бактериемией, эндотоксемией, а
    также гипоперфузией и
    гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия
  • Нарушения реологии крови. С
    одной стороны, поражение печени приводит к
    уменьшению, образования протромбина и
    повышению фибринолитической активности крови. С
    другой стороны, уровень фибриногена в
    крови остаётся повышенным, а
    уровень эндогенного гепарина снижается. Поэтому гиперкоагуляция сберегается и
    создаются условия для возникновения ДВС
  • Почечная недостаточность при септическом шоке возникает в
    результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до
    массивного тубулярного некроза
  • Повреждения поджелудочной железы имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с
    выбросом в
    кровоток протеолитических ферментов. На
    поздних периодах возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает:
  • гипергликемию
  • избыточное образование кининов (протеазы поджелудочной железы трансформируют неактивные кининогены в
    активные кинины), кинины вызывают увеличение проницаемости сосудистой стенки и
    снижают АД
  • геморрагический гастроэнтероколит (в следствии повышенной секреции протеаз в
    просвет кишечника и
    застоя крови в
    брыжейке)
  • Возникает вторичный иммунодефицит.
  • Клинические проявления

  • Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и
    красной крови.
  • Нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома.
  • Сердечно-сосудистые расстройства: артериальная гипотёнзия, нарушения ритма, ишемия миокарда. Нарушения микроциркулирования:
  • при гипердинамическом синдроме кожные покровы тёплые, сухие, гиперемированные
  • при гиподинамичес-ком синдроме
    — холодная, влажная, мраморная с
    цианозом кожа.
  • Дыхательные расстройства: тахипноэ, гипоксемия, низкий артериовенозный градиент
    р02.
  • Нарушения функций паренхиматозных органов:
  • олигурия (меньше 600—700 мл/сут), гиперазотемия, гиперкреатинине-мия
  • желтуха, увеличение активности трансаминаз
  • диас-тазурия, гиперамилаземия, гипергликемия.
  • Тромбогеморрагический синдром, в
    т.ч. желудочно-кишечные кровотечения.
  • Лабораторные данные: коагулопатия, нарушения КЩС (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), нарушение водно-электролитного баланса, диспротеинемия.
  • Лечение

  • Хирургическое лечение очагов инфекции.
  • Коррекция расстройств гемодинамики.
  • Малые дозы сердечных гликозидов (дигоксин 1
    мл
    0,025% р-
  • ра в
    10 мл
    5% р-ра глюкозы в/в медленно)

  • Антиагреганты (дипиридамол по
    0,025 г
    3 р/сут), блокато-
  • ры кальциевых каналов (верапамил 2
    мл
    0,25% р-ра в
    150 мл

    5% р-ра глюкозы в/в капельно)

  • Средства, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин до
    1500
    мл, гемодез 500 мл
    в/в капельно).
  • Гепарин (при отсутствии опасности кровотечения)
  • ЗООООЕД/сут непрерывно в/в капельно с
    реополиглюкином (8000-10000 ЕД
    на 500 мл
    соответственно).

  • Обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и
    газообмена: масочная ингаляция 100% кислорода, если при всем этом р02 не
    превышает 60—70 мм
    рт.ст. —
    ИВЛ.
  • Восполнение потерь жидкости, парентеральное питание, коррекция КЩС и
    электролитных нарушений
  • Суточный объём инфузии определяют недостатком ОЦК
  • Инфузии альбумина и
    протеина
    — при шоковом лёгком
  • Белковые и
    аминокислотные инфузии (обеспечение не
    меньше 4
    000 ккал)
  • Жировые эмульсии не
    показаны из-за опасности блокады ретикулоэндотелиальной системы.
  • Коррекция метаболических нарушений
  • Инфузия глюкозы с
    инсулином (1 ЕД
    инсулина на
    2,5—3 г
  • глюкозы) со
    скоростью 1
    г/кг/ч.

  • Анаболические гормоны (ретаболил по
    1 мл
    5% р-ра в/м
  • 1 р/2 нед).

  • Инфузии глюкозо-спиртовой смеси.
  • Ингибиторы протеаз (контрикал до
    60 000 ЕД/сут в
    500 мл
  • 0,9% р-ра NaCl в/в капельно).

  • Большие дозы витаминов
    С,
    В,, В6
    и В|2; кокарбоксилаза,
  • фосфаден (2 мл
    2% р-ра в/м 3—4 р/сут).

  • При олигурии на
    фоне достаточного ОЦК
    — фуросемид (по 100—200 мг
    в/м или в/в дробно через через 4
    ч) в
    сочетании с
    осмотическими диуретиками (маннитол [маннит] 1
    г/кг в/в капельно).
  • Лечение пареза кишечника
  • Стимуляция моторики кишечника (гипертонические клизмы, диадинамические токи Бернара).
  • 0,05%=»» р-ра=»» п=»» к=»» 2
    р=»» сут),=»» дистигмина=»» бромид=»» в=»» м=»» 1
    р=»» сут).<="" >
  • Антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день до
    4
    доз, антистафилококковая плазма в/в, пентаглобин, сан-доглобулин, моноклональные
    AT.
  • Антибиотикотерапия
  • Препараты выбора
    — пенициллины, аминогликозиды, цефа-лоспорины, карбапенемы, производные фторхинолона в
    больших дозах (к примеру, гентамицин
    — до
    240—400 мг/сут, цефалоспорины
    — до
    12 г/сут).
  • Для профилактики суперинфекции противогрибковые продукты (нистатин 500 000 ЕД
    3—4 р/сут, леворин 500 000 ЕД
    2—4 р/сут), интестопан (1—3 таблетки 4—6 р/сут внутрь), амфотерицин
    В, дифлукан, бифидумбактерин, бифиформ.
  • Синонимы

  • Токсико-инфекционный шок
  • Эндотоксиновый шок
  • Бактериемический шок
  • Инфекционно-токсический шок
  • См. также Шок

    МКБ.
    А41.9 Септицемия неуточнённая (септический шок)

    Источники информации: rsml.med.by, mednet.by, drugs.com, webmd.com.

    Adblock detector