Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность Оглавление Хроническая почечная недостаточность

  • Лечение хронической почечной недостаточности Страница 1 из 2

    Хроническая почечная недостаточность представляет собой клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся в результате поражения почечной ткани и гибели большей части нефронов. Проявления хронической почечной недостаточности становятся очевидными при сокращении числа функционирующих нефронов до 30% и снижении скорости клубочковой фильтрации до 40—30 мл/мин. При этом в крови повышается содержание мочевины и креатинина, развивается анемия, появляется или нарастает по тяжести артериальной гипертензии. При далеко зашедшей хронической почечной недостаточности почки теряют способность поддерживать водно-солевой обмен, щелочно-кислотное равновесие, выделять продукты азотистого обмена и участвовать в осуществлении ряда других метаболических и эндокринных функций организма. Прогрессирующее уменьшение массы нефронов с падением скорости клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин означает наступление терминальной стадии хронической почечной недостаточности, наиболее ярким клиническим проявлением которой является уремия. Морфологическим эквивалентом хронической почечной недостаточности является  нефросклероз (сморщенные почки).

    Больные имеют одутловатое, желто-серого цвета лицо, кожа бледная, сухая, со следами расчесов (вследствие кожного зуда), иногда с геморрагиями («синяки»). Ощущается «уремический запах» — запах аммиака изо рта. Отмечается эмоциональная неустойчивость — вялость, сонливость; заторможенность нередко сменяются возбуждением, неадекватностью поведения.   Нарушается ритм сна.

    Наблюдается мышечная слабость, мышечные подергивания, связанные с электролитными нарушениями, в первую очередь с гипокальциемией. Возможны судороги. Нередки проявления кровоточивости в виде носовых, желудочно-кишечных, маточных и других кровотечений. Наблюдаются периферические невропатии с парестезиями, нарушениями чувствительности, а затем и двигательными нарушениями. Часто возникают диспепсические нарушения, которые проявляются в виде тошноты, рвоты, икоты, анорексии, поносов. В основе диспепсических явлений лежит уремическое поражение практически всех отделов желудочно-кишечного тракта — хейлит, глоссит, стоматит, эзофагит, гастроэнтерит. У большинства больных наблюдается выраженная артериальная гипертензия, иногда злокачественная, отмечается ретинопатия. Тяжелая артериальная гипертензия, будучи связана с явлениями артериолонефросклероза, еще более усугубляет явления хронической почечной недостаточности. Анемия развивается закономерно и имеет характер нормохромной нормоцитарной. В генезе ее имеют значение токсические влияния на органы кроветворения, снижение биосинтеза эритропоэтинов, а также гемолитический компонент. Может наблюдаться дефицит железа, связанный с повышенной кровоточивостью. При уремии наблюдаются тяжелые изменения со стороны сердца, обусловленные артериальной гипертензией, анемией, электролитными нарушениями и токсическим поражением миокарда. У ряда больных с предшествующей артериальной гипертензии и гиперлипидемией наблюдаются выраженный коронарный атеросклероз и симптомы ИБС. Нередки нарушения ритма сердца, проявления сердечной недостаточности. Может выслушиваться шум трения перикарда, обусловленный фибринозным перикардитом. В результате понижения иммунитета часто возникают инфекционные осложнения, особенно пневмонии. В заключительной стадии развивается уремическая кома с большим шумным дыханием, обусловленным ацидозом (дыхание Куссмауля).

    Предыдущая  страница — Следующая страница »